Аутоиммунный тиреоидит антитела

Содержание
  1. Аутоиммунный тиреоидит: щитовидной железе полезны натуральные помощники
  2. Как я вышла на грамотного эндокринолога
  3. Причины возникновения
  4. Лучшие врачи по лечению аутоиммунного тиреоидита
  5. Аутоиммунный тиреоидит: лечение опирается на базисную теорию
  6. Стадии развития заболевания
  7. Инициирование
  8. Полноценная болезнь
  9. Энцефалопатия
  10. Микседема
  11. Древние тайны народной медицины
  12. Питание при АИТ
  13. Этиология АИТ
  14. АИТ — что в итоге
  15. Прогноз для жизни
  16. Классификация тиреоидита
  17. Чем опасен тиреоидит во время беременности?
  18. Симптомы, указывающие на наличие тиреоидита
  19. Механизм развития
  20. Гистологические особенности
  21. Осложнения
  22. Диагностика
  23. Классическое лечение
  24. Лечение в «Клинике щитовидной железы»
  25. Профилактика
  26. Гистологические особенности
  27. Самое страшное что можно ожидать: возможные осложнения тиреоидита
  28. Бесплодие
  29. Микседема
  30. Статистика
  31. Диагностика аутоиммунного тиреоидита
  32. Диагностические мероприятия
  33. Анализ крови на ТТГ
  34. Классическое лечение

Аутоиммунный тиреоидит: щитовидной железе полезны натуральные помощники

В нашей Клинике, отличительно от многих других медучреждений России и зарубежья, мы применяем лечебную тактику, нацеленную на основу болезни, на обстоятельства и структуры организма, провоцирующие перенапряжение и истощение щитовидной железы.

Каждому пациенту осуществляется обследование по методике Клиники. Выявляются индивидуальные особенности болезни, в соответствии с которыми формируется лечебное назначение. Определяется клинический (индивидуальный, а не общий) диагноз, уточняющий источник страдания железы, подробные структурные и точные функциональные проявления болезни, величина истощения и напряжения. Всё это в результате позволяет достичь восстановительного результата.

В Клинике доктора А.В.Ушакова применяется физиотерапевтическое направление, лечение с помощью низкоинтенсивных лазерных и фототерапевтических способов. Пояснения представлены в разделе «Лечение». В результате лечения уменьшается нагрузка на щитовидную железу, соответственно уменьшается истощение и разрушение её ткани, что устраняет необходимость иммунной системы активизировать свою деятельность в железе.

Поэтому при анализе крови, наряду с нормализацией ТТГ и гормонов щитовидной железы (Т3св. и Т4св.), уменьшается до оптимума количество антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ, а при гипертиреозе – АТ-рТТГ). Вместе с тем, при УЗИ выявляется нормализация структуры. Ткань щитовидной железы становится однородной, восстанавливается её объём.

На сайте представлены примеры восстановления при аутоиммунном тиреоидите (у пациентов с гипотиреозом и гипертиреозом).

АИТ щитовидной железы — что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит — хроническое воспалительное заболевание ткани щитовидной железы с аутоиммунным этиопатогенезом. Патология проявляется повреждением и деструкцией фолликулярных клеток органа в результате аутоиммунной атаки. Классические случаи патологии имеют бессимптомное течение, нечасто сопровождающееся нарастанием размеров щитовидной железы. Диагностическая тактика базируется на лабораторных исследованиях, проведении УЗИ, гистологического анализа тканей, полученных при биопсии. Лечением АИТ занимаются эндокринологи. Требуется коррекция гормонпродуцирующей функции органа, а также подавление аутоиммунной реакции.

Аутоиммунный тиреоидит антитела

После того, как у меня выявили это аутоиммунное заболевание, лечения как такового назначено не было. Уже в 26-летнем возрасте к прежним симптомам добавились панические атаки, здоровье ухудшилось. Манифестировал ревматоидный артрит с болями в суставах, не проходила усталость, постоянно была сонливость. Щитовидка не справлялась с нагрузкой, стала повышаться концентрация тиреотропного гормона.

Начав изучать натуропатию, я узнала, что во многих случаях причиной аутоиммунных проблем являются вирусы — в частности, вирус Эпштейна-Барр. Он есть у многих людей в разных формах. Энтони Уильям в книгах «Еда, меняющая жизнь», «Взгляд внутрь болезни», «Thyroid Healing» дает протокол по деактивации вируса Эпштейна-Барр.

Протокол разделен на 3 части и занимает 90 дней. Я считаю его довольно тяжелым и честно предупреждаю о том, что я не смогла выдержать все нюансы. Проходила его с перерывами и некоторыми отклонениями, но все же с соблюдением основ. Надеюсь на то, что положительный результат все же будет достигнут. Необходимо сдавать анализы.

А — очищение печени, лимфатической системы и кишечника. Подготовка к В и С частям.

В — выведение тяжелых металлов.

С — борьба с вирусом.

Каждый этап продолжается 30 дней.

Как дополнение к протоколу, Энтони рекомендует к приему определенные добавки и включение в рацион некоторых продуктов. Каждый из которых важен для борьбы с вирусом, повреждающим щитовидную железу.

Питание при АИТ. Это алое вера, яблоки, бананы, кокос, лимоны и лайм, апельсины, мандарины, папайя, манго, кленовый сироп, груши, гранаты, орехи (грецкие, бразильские, миндаль, кешью), дикая черника и другие ягоды, руккола, спаржа, атлантические водоросли, авокадо, базилик, цветная капуста, сельдерей, кинза, крестоцветные овощи, огурцы, финики, фенхель, инжир, чеснок, имбирь, семена конопли, кейл, салат, лук, петрушка, картошка, редис, семена кунжута, шпинат, проростки и микрозелень, кабачки, батат, чабрец, помидоры, куркума, водяной кресс.

Что касается витаминов и добавок, то это:

  • Б12 (метил с адено);
  • Zinc — цинк (жидкая форма сульфата цинка);
  • Витамин С — укрепление иммунной системы;
  • Спирулина — выведение тяжелых металлов;
  • Cats claw — кошачий коготь, оказывает противовирусный и антибактериальный эффекты;
  • Licorice root — корень солодки, противовирусный, антибактериальный эффекты, восстанавливает надпочечники;
  • Lemon balm — мелисса, противовирусный, антибактериальный эффекты;
  • L-lysine — лизин, противовирусное действие, противовоспалительный эффект;
  • Chaga mashroom — чага гриб, противовирусное, стимуляция функционирования печени;
  • 5-метилтетрагидрофолат, активная форма витамина В9, поддерживает функциональное состояние репродуктивной и нервной систем, снижает уровень гомоцистеина;
  • Экстракт сока проростков ячменя, необходим для выведения тяжелых металлов;
  • Монолаурин, оказывает противовирусное действие;
  • Гидросольное серебро, оказывает антивирусный эффект;
  • L-тирозин для поддержания работы щитовидной железы;
  • Ашваганда для стабилизации функционального состояния надпочечников;
  • Красная морская водоросль для выведения ртути;
  • Лист крапивы, адаптоген;
  • Комплекс витаминов В;
  • Магний для балансирования гормонов щитовидки;
  • Эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота, для укрепления эндокринной системы;
  • Фукус пузырчатый, в нем много йода и минеральных компонентов, он выводит тяжелые металлы;
  • Селен оказывает противовирусное действие, улучшает конверсию гормонов щитовидной железы;
  • Куркумин поддерживает работу нервной системы;
  • Хром необходим для работы надпочечников и щитовидки;
  • Витамин D3 важен для стабилизации работы иммунной системы;
  • Ионизированная медь для выведения токсичной меди, усиления противостояния организма вирусу.

Я намеренно не пишу дозировку средств, так как перед их применением в любом случае нужна консультация специалиста.

ЩЖ представляет собой железу в форме бабочки, расположенную перед трахеей и чуть ниже гортани на шее. Она состоит из двух долей, соединённых полосой ткани, называемой перешейком.Основная роль ЩЖ заключается в регулировании метаболизма с помощью действия продуцируемых ею гормонов.

Гипофиз и гипоталамус (структуры мозга) контролируют ЩЖ. Когда уровень гормонов ЩЖ падает слишком низко, гипоталамус выделяет гормон высвобождения, тиреотропный гормон — ТТГ, который предупреждает гипофиз о выработке гормона, стимулирующего ЩЖ (ТРГ — тиреотропин-рилизинг-гормон). ЩЖ реагирует на эту цепь событий, продуцируя больше гормонов.

Аутоиммунный тиреоидит антитела

Двумя основными гормонами, которые вырабатывает и выделяет ЩЖ, являются T3 (трийодтиронин) и T4 (тироксин). Работающая ЩЖ обычно продуцирует около 80% T4 и примерно 20% T3, хотя T3 является более сильным из этой пары.

При диагностировании гипертрофической формы аутоиммунного тиреоидита, а также при ощутимом сдавливании и дискомфорте дыхания вследствие увеличения щитовидной железы, показано оперативное вмешательство. Аналогичным образом решается проблема, если длительное увеличенное состояние железы сдвинулось с места и орган начал быстро расти.

При тиреотоксикозе – повышенной функции щитовидной железы – назначаются тиреостатики и бета-адреноблокаторы. К таковым относятся мерказолил и тиамазол, которые назначают чаще всего.

Также показаны препараты для иммунностимуляции, витаминно-минеральные комплексы и адаптогены. При снижении функции железы назначаются повторные курсы заместительной терапии.

Как я вышла на грамотного эндокринолога

Обратилась я к этому эндокринологу 10 месяцев назад для решения своей проблемы аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза. И успехи есть — уровень антител упал, врач помог достичь положительной динамики, и сам этому весьма рад. Возрос уровень железа, это тоже хорошо, но его нужно поднимать и дальше.

Все аутоиммунные тиреоидиты проходят в своем патогенезе фазы — эутиреоидную, субклиническую, тиреотоксическую, гипотиреоидную. Во время первой фазы функция органа не нарушена. Стадия длится годами, а может продолжаться и в течение всей жизни. В ходе субклинической фазы разрушаются клетки щитовидной железы, падает уровень тиреоидных гормонов из-за массовой агрессии Т-лимфоцитов. Повышается ТТГ, он избыточно стимулирует тироциты, выброс гормонов щитовидки остается в норме. Тиреотоксическая фаза предполагает нарастание аутоиммунной агрессии, повреждение тироцитов. А также освобождение большого количества гормональных молекул, повышение их содержания в крови и развитие тиреотоксикоза. После продолжения деструкции органа число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, резко падает, наступает гипотиреоидная фаза.

Я не рассказывала ему о своих находках, о диете, с которой познакомилась недавно. Но он и сам в первых рекомендациях выписал мне примерно то, о чем я читала. Посоветовал исключить именно те продукты, негативные эффекты которых я уже на тот момент знала. Илья Магеря назначил мне довольно много анализов, а это значит, что этот специалист комплексно подходит к диагностике.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита предполагает:
  • общий анализ крови,
  • иммунограмму,
  • определение концентраций трийодтиронина и тироксина,
  • уровня тиреотропного гормона,
  • антител к тиреопероксидазе,
  • ультразвуковое исследование щитовидной железы,
  • тонкоигольную биопсию с последующим гистологическим изучением биоматериала.

Гормональную терапию на данный момент пока не отменили, но это дело времени. Щитовидная железа уже серьезно пострадала, и без препаратов ей не справиться со своей задачей. Если бы я раньше узнала про все это, то шанс спасти и орган, и здоровье был бы существенно выше.

Специфического лечения АИТ на сегодняшний день не разработано. В эндокринологии сейчас нет высокоэффективных и при этом безопасных методик терапии аутоиммунного заболевания щитовидки, при каких бы процесс не прогрессировал до гипотиреоидной фазы. При тиреотоксической фазе не назначают тиростатики, поскольку нет гиперфункции. При гипотиреоидной показана заместительная гормональная терапия L-тироксином. В ряде случаев назначают глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты, адаптогенные средства, витаминные комплексы. Тактику коррекции определяет лечащий врач-эндокринолог.

На данный момент я хочу сделать диету более строгой, пройти несколько протоколов лечения натуропатов. Сейчас я активно запасаюсь добавками. Нужно пролечить кишечник и восстановить его, поскольку у многих людей с аутоиммунными патологиями наблюдаются существенные проблемы с ЖКТ. А именно, синдром повышенной кишечной проницаемости.

Причины возникновения

Список причин аутоиммунного тиреоидита почти полностью совпадает со списками причин других доброкачественных болезней щитовидной железы. По этиологии (причинам развития и течения) аутоиммунные тиреопатии варьируют от бессимптомной формы до проявленной в виде гипотиреоза с уменьшением объёма щитовидной железы – гипотрофии и гипоплазии (в одних случаях выявление антител к ткани железы – случайная находка, в других – это обязательный и ожидаемый лабораторный признак).

Обращает на себя внимание непонятый специалистами бессимптомный (транзиторный, безболевой) тиреоидит. Это явление неизвестной этиологии. Кроме неизвестности причин такого тиреоидита неизвестен и механизм его происхождения, протекания и завершения – выздоровлением с исчезновением в крови главного признака аутоиммунного воспаления – антител.

На что указывает это явление? Прежде всего, на отсутствие агрессии при хроническом аутоиммунном процессе и временном полезном участии иммунной системы? На обратимость и реальную возможность восстановления? Или на глубинные тайны природы, всё ещё прячущей от пытливых специалистов механизм перехода в хронический аутоиммунный тиреоидит?

Беременность и роды также могут стать причинами аутоиммунной активности с увеличением в крови титра АТ-ТПО и АТ-ТГ. Известно частое завершение послеродового периода уменьшением и исчезновением избытка таких антител.

К причинным факторам и условиям относятся любые избыточные нагрузки на организм. Среди них психические стрессы, курение, адаптационно-переадаптационные нагрузки, холод, недостаток питания, радиационные влияния и пр.

При аутоиммунном процессе в щитовидной железе организму требуется физиологическое количество йода, соответствующее величине компенсаторного напряжения железы. Представление о йодной насыщенности или пресыщенности как причине аутоиммунного тиреоидита – ошибочно.

  • Наследственный фактор. Ученые доказали, что у больных найдены особые гены, которые обуславливают развитие болезни. Пациенты нередко имеют и другие аутоиммунные заболевания: диффузный токсический зоб, синдром Шагрена, миастения, коллагеноз, витилиго.
  • Перенесенный стресс.
  • Инфекционные заболевания.
  • Загрязнения окружающей среды и плохая экологическая ситуация могут способствовать развитию патологии.
  • Переизбыток или недостаток йода в организме. Иногда фактором риска может стать длительный бесконтрольный прием препаратов, содержащих йод.

Аутоиммунный тиреоидит

Одна из важнейших систем организма — иммунная. Она отвечает за распознавание «своих» и чужеродных клеток и микроорганизмов. В результате имеющихся генетических предрасположенностей вкупе со стрессами, напряженными физическими нагрузками и плохой экологией происходит сбой ее работы. Система начинает атаковать «свои» клетки. Именно таков принцип работы аутоиммунных болезней.

Лучшие врачи по лечению аутоиммунного тиреоидита

9.3
59 отзывов

Эндокринолог


Ильина Людмила Федоровна
Стаж 30
лет
9.2
20 отзывов

ДиетологЭндокринолог


Бубновская Анжелика Александровна
Стаж 24
года
9.4
55 отзывов

ЭндокринологФизиотерапевтВрач первой категории


Пшеничко Лариса Валерьевна
Стаж 29
лет
9.8
178 отзывов

ЭндокринологДиабетологВрач высшей категории


Кузнецова Елена Юрьевна
Стаж 29
лет
10
291 отзыва

ЭндокринологУЗИ-специалистСемейный врачВрач высшей категории


Красникова Татьяна Ивановна
Стаж 34
года
Кандидат медицинских наук10
87 отзывов

ДиетологЭндокринологВрач высшей категории


Вартанян Татьяна Станиславовна
Стаж 26
лет
Кандидат медицинских наук9.3
24 отзывов

ЭндокринологВрач высшей категории


Шапошник Ирина Анатольевна
Стаж 36
лет
9.7
38 отзывов

ДиетологЭндокринологВрач первой категории


Пыжик Алла Юльевна
Стаж 21
год
9.4
36 отзывов

ЭндокринологВрач высшей категории


Садыков Рустам Назимович
Стаж 43
года
9.2
42 отзывов

Эндокринолог


Кравченко Антон Владимирович
Стаж 32
года

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы поражает все ткани этого органа по неустановленным причинам, когда иммунные клетки направлены, чтобы разрушать его структуру. Специалисты предполагают, что это явление возникает вследствие генетической предрасположенности, поскольку часто встречается среди родственников в одной семье.

При этом антитела в иммунной системе воспринимают клетки щитовидной железы как чужеродные, и оказывают деструктивное воздействие на тироциты. Это фолликулярные, или эпителиальные клетки, которые синтезируют и секретируют тиреоидные гормоны (тироксин и трийодтиронин).

От этого нарушаются функции щитовидной железы, повышается уровень тиреотропных гормонов, которые влияют на синтез белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов, участвуют во многих органических процессах. В результате начинается гипотиреоз (в крайней степени микседема) – недостаток гормонов, необходимых для нормальной жизнедеятельности, когда замедляются все процессы, ухудшается самочувствие, нет желания двигаться.

Нередко такое состояние сопровождают иные аутоиммунные заболевания:

  • Инфильтративная офтальмопатия – поражение глазной структуры, для которого характерны изменение оболочек, нарушение зрения.
  • Коллагеноз – патологии соединительной ткани, кровеносных сосудов и внутренних органов.
  • Миастения – неврологическое заболевание, при котором быстро утомляются поперечнополосатые мышцы.
  • Алопеция – выпадение волос, стремительное облысение.
  • Витилиго – нарушение пигментации кожного покрова.

Аутоиммунный тиреоидит иногда возникает, как осложнение на фоне хронических инфекций в дыхательной, пищеварительной, мочеполовой системе. Помимо этого, среди внешних причин называют такие факторы:

  • Травмы или операции щитовидной железы.
  • Загрязнение атмосферы, плохая экологическая обстановка.
  • Радиоактивное воздействие, интенсивное ультрафиолетовое излучение.
  • Несбалансированная дозировка йода, фтора, хлора, селена в продуктах.
  • Длительное стрессовое состояние, как нарушение психосоматики.

Аутоиммунный тиреоидит: лечение опирается на базисную теорию

Когда хочешь поправить свое здоровье, самое главное — это изучать все о патологии. Информацию необходимо черпать из хороших, достоверных источников. Выбор литературы для этой цели весьма важен. В наше время напороться на что-то псевдонаучное с извращенным взглядом на проблему — легче легкого.

И поэтому я делюсь одной из наиполезнейших, на мой взгляд, книг для людей, которые борются с заболеваниями иммунитета. Это книга врача Сьюзан Блюм «Программа восстановления иммунной системы». Я очень жалею, что не ознакомилась с этой литературой еще в самом начале пути борьбы с патологией. Возможно, результаты лечения были бы существенно лучше.

Аутоиммунные болезни нуждаются в коррекции питания, включения в рацион необходимых витаминов и полезных добавок. В книге рассказывается об АИТ, ревматоидном артрите, рассеянном склерозе, базедовой болезни, системной красной волчанке, витилиго.

Провокаторами аутоиммунных тиреоидитов могут выступать, даже при уже имеющейся наследственной предрасположенности, такие неблагоприятные факторы:
  • перенесенные острые респираторные патологии вирусной природы;
  • наличие очагов хронической инфекции;
  • влияние экологии: избыточное содержание йода, фтора, хлора в окружающей среде, продуктах и воде (они стимулируют активность лимфоцитов);
  • продолжительный бесконтрольный прием лекарственных средств;
  • радиационное излучение, продолжительное пребывание на солнце;
  • психотравмирующие ситуации.

Процент людей с аутоиммунными патологиями весьма велик, и с правильной литературой лучше знакомиться на начальных этапах их коррекции. И даже если вы не сталкивались с этими проблемами, то книгу тоже стоит изучить — такая информация уж точно никогда не будет излишней.

В книге простым, но научным языком рассказывается о том, почему иммунная система может давать сбои, что это провоцирует, как вернуть функциональность иммунитета. Также в ней даются рекомендации по организации питания, есть и рецепты. Автор объясняет тему психосоматики болезней. Говорит об очищении организма от паразитов и токсинов, о восстановлении микрофлоры и здоровья кишечника в целом.

Стадии развития заболевания

Клетки иммунной системы (лимфоциты) всегда присутствуют в ткани щитовидной железы. Их основная цель – наведение порядка в железе. Это достигается выполнением двух задач: 1) устранением из ткани лишнего и 2) регуляцией процессов в железе.

Система иммунных клеток создана для распознавания в ткани истощенных и разрушенных элементов (клеток и внеклеточных образований), выведения их из ткани и способствования регенераторным процессам для восстановления структуры железы. Для этого специальные лимфоциты (плазмоциты) образуют и выделяют антитела (химические вещества, прикрепляющиеся к разрушенным элементам ткани железы), на которые, как на метки, ориентируются другие лимфоциты (макрофаги), поглощающие (поедающие) помеченные антителами частички ткани. Это явление называется фагоцитоз (открыто русским учёным И.И. Мечниковым в 1882 г. – Нобелевская премия 1908 г.).

При оптимальной деятельности щитовидной железы у здорового человека в крови допустимо выявляется малое (нормальное) количество антител, что указывает на малую активность иммунной системы. При увеличении функциональной деятельности железы соответственно увеличивается истощение её структуры. Это влечёт усиление активности иммунного ответа с увеличением антител к ткани щитовидной железы (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

Иммунные клетки не проявляют агрессии к ткани щитовидной железы, а оказывают полезное компенсаторное участие при её перенапряжении и истощении. Присутствие и количество антител – не признак агрессии собственной иммунной системы с развитием хронического воспаления (аутоиммунного тиреоидита), а закономерный и обязательный процесс самоочищения и восстановления при истощающих нагрузках.

Предлагаем ознакомиться  Современные взгляды на развитие аутоиммунных заболеваний

По мере улучшения условий жизни и устранения напряжения щитовидной железы со стороны сегментарной нервной системы количество антител в крови уменьшается. Это наблюдается у многих пациентов после полноценного отдыха, что также указывает на ошибочность агрессивной и воспалительной гипотезы аутоиммунного тиреоидита.

Подробнее об этом можно прочесть в статье «Аутоиммунный тиреоидит: два взгляда на развитие» и книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г. Для специалистов доказательное обоснование компенсаторной природы аутоиммунного процесса и отсутствие воспаления (тиреоидита) представлено в монографии А.В. Ушакова «Доброкачественные заболевания Щитовидной железы. Клиническая классификация» 2013.

АИТ возникаете из-за нарушения функции иммунной системы. Вместо того чтобы защищать ткань ЩЖ, клетки иммунитета атакуют ее. Деятельность этих клеток может привести к гипотиреозу (недостаточной активности железы), зобу (увеличению размеров) или оба состояния сразу. В конце концов, аутоиммунный процесс может даже уничтожить всю ЩЖ, если болезнь не обнаружить или её не лечить.

При АИТ большое количество иммунных клеток (лимфоцитов) скапливается в ЩЖ, что приводит к ее повреждению. Лимфоциты вырабатывают белки иммунитета (антитела), которые атакуют и разрушают клетки железы.

Когда слишком много клеток повреждается или умирает, ЩЖ больше не может вырабатывать достаточное количество гормонов для регулирования функций организма. Этот дефицит лежит в основе симптомов тиреоидита.

Процесс разрушения очень медленный, поэтому у многих людей с АИТ нет каких-либо заметных симптомов.

АИТ – пожизненное прогрессирующее заболевание. Оно начинается незаметно, обычно задолго до того, как будет поставлен диагноз, и развивается медленно. Есть несколько этапов патологии.

Инициирование

Это самый первый этап, начало АИТ. На этом этапе, на молекулярном уровне, иммунная система начинает вырабатывать молекулы, которые ошибочно распознают часть ЩЖ как инородное тело и начинают разрушать её.

Это происходит в небольшом масштабе, и у человека не будет никаких симптомов, связанных с недостаточной активностью ЩЖ. У пациента могут возникнуть проблемы с пищеварением, потому что в его кишечнике производится большинство иммунных клеток.

На этом этапе щитовидная железа всё ещё близка к нормальной функциональности. Это означает, что анализы крови на ТТГ не будут достаточно чувствительными, чтобы результаты были аномальными. На этой стадии болезнь можно диагностировать при помощи анализа на антитела к щитовидной железе.

Аутоиммунный тиреоидит антитела

Эта стадия может протекать несколько лет, и является лучшим временем для диагностики, потому что человек может вести здоровый образ жизни и не допустить, чтобы АИТ достиг второй стадии.

На этом этапе увеличивается количество иммунных клеток, и повышается их активность по уничтожению участков щитовидной железы.

На этой стадии появляются ранние симптомы заболевания: усталость, выпадение волос или чувствительность к холоду.

Уровень ТТГ будет ещё в нормальном диапазоне, а уровень Т4 может быть немного ниже, чем был раньше.

Эта стадия протекает несколько месяцев или лет, но в некоторых случаях она занимает всего несколько недель.

Если диагноз поставлен на этом этапе, у пациента есть отличный шанс сохранить достаточную степень функциональности ЩЖ и вообще избежать приёма лекарств, следуя здоровому образу жизни.

Полноценная болезнь

Этот этап обычно является переломным для здоровья железы. Пациент начнёт ощущать более сильную усталость, а также другие симптомы будут возникать с возрастающей частотой и интенсивностью.

Анализ крови на гормоны ЩЖ покажет, что ТТГ повышен. Врач может назначить терапию с заменой гормонов, наиболее распространённым из которых является T4 (левотироксин). Если значения лишь слегка смещены, будет применена выжидательная тактика, это означает, что пациента должен регулярно наблюдаться на предмет любых изменений в уровнях гормонов. Лекарства будут назначены, когда показатели анализов явно выйдут из «нормальной» зоны.

Если диагноз поставлен на этом этапе, у пациента всё ещё есть очень хороший шанс сохранить функциональность щитовидной железы при минимальном приёме лекарств или без них, придерживаясь здорового образа жизни. Однако некоторые симптомы могут сохраниться.

По мере прогрессирования АИТ может произойти необратимое повреждение ЩЖ.

Аутоиммунный тиреоидит антитела

Прогрессирующее нарушение регуляции обмена веществ и растущий дисбаланс в гормональном выбросе могут начать влиять на системы многих органов, что приводит к каскаду осложнений, которые распространяются далеко за пределы самой ЩЖ.

Даже лёгкий гипотиреоз может оказать глубокое влияние на здоровье сердца. Нарушение регуляции гормонов ЩЖ провоцирует повышение уровня «плохого» холестерина ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), что приводит к уплотнению артерий (атеросклерозу) и повышает риск сердечных приступов и инсульта.

Перикардит (накопление жидкости вокруг сердца), может поражать от 30 до 80 % людей с гипотиреозом.

Тяжёлый гипотиреоз может привести к тампонаде перикарда, (нарушается способность сердца качать кровь). В некоторых случаях это может привести к потенциально смертельному падению артериального давления.

Энцефалопатия

Это редкое осложнение АИТ, при котором отёк мозга может вызывать глубокие и изнурительные неврологические симптомы.

Энцефалопатия при АИТ обычно проявляется одним из двух способов:

  • устойчивое снижение когнитивных функций, приводящее к тремору, сонливости, спутанности сознания, галлюцинациям, деменции и, в редких случаях, коме;
  • судороги или внезапные приступы, похожие на инсульт.

Энцефалопатия обычно лечится кортикостероидными препаратами, вводимыми внутривенно, чтобы быстро снять воспаление и отёк мозга.

Микседема

Это тяжёлая форма гипотиреоза, при которой обмен веществ замедляется до такой степени, что человек может впасть в кому и умереть.

Состояние может быть идентифицировано по характерным изменениям кожи и других органов, включая:

  • отечность кожи;
  • опущенные веки;
  • сильная нетерпимость к холоду;
  • падение температуры тела;
  • замедленное дыхание;
  • крайнее истощение;
  • замедленные движения;
  • заторможенное состояние;
  • психоз.

Микседема считается серьёзным состоянием, требующим немедленной медицинской помощи.

При АИТ увеличивается риск развития рака не только ЩЖ, но и колоректального рака. В действительности, нарушение регуляции гормональной активности в результате аутоиммунного процесса приводит к увеличению вероятности возникновения всех видов рака.

Меры по профилактике рака ЩЖ должны предприниматься вскоре после того, как диагностирован АИТ. Это включает внесение изменений в диету и, в некоторых случаях, удаление ЩЖ, если риск возникновения рака высок.

АИТ повышает вероятность развития аутоиммунных расстройств, в их числе:

  • болезнь Аддисона;
  • болезнь Грейвса;
  • красная волчанка;
  • пернициозная анемия;
  • ревматоидный артрит;
  • тромбоцитопеническая пурпура;
  • витилиго.

Древние тайны народной медицины

Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначить только опытный врач, причем оно должно проводиться под обязательным систематическим контролем анализов.

Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите использовать не рекомендовано. Очень важно соблюдать некоторые принципы правильного здорового питания, а именно: употреблять в пищу больше фруктов и овощей. Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоциональных и физических нагрузок, рекомендовано принимать содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр)

Усилить действенность лекарств и уменьшить их побочные эффекты можно благодаря лекарственным растениям. Для этого пациенты делают отвар своими руками. Собирают в одинаковых количествах листья и цвет липы, листья малины, цветки ромашки, фиалки, листья ежевики заливают крутым кипятком, настаивают 10 минут, немного охлаждают, употребляют в виде чая. Необычно вкусно, а главное- полезно!

Ламинария или в народе морская капуста — вид бурых водорослей, обитающих в море. Содержит большое количество йода и является прекрасным дополнением диетического питания при гипотиреозе.

Питание при АИТ

Расскажу немного о первом этапе протокола, основная функция которого заключается в детоксикации организма.

Начну издалека — сельдерей является весьма полезным продуктом. Я раньше в своем рационе его избегала, поскольку мне не очень нравился его вкус. Как оказалось, зря — в сельдерее много минералов, витаминов, натуральных масел и биофлавоноидов. А сок из сельдерея оказался весьма вкусным и даже вовсе не противным.

Основными функциями сока сельдерея являются:

  • увеличение уровня соляной кислоты;
  • выведение тяжелых металлов;
  • восстановление функционального состояния желудочно-кишечного тракта;
  • укрепление и детоксикация печени;
  • дезактивация вирусов.

аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

О полезных свойствах сельдерея я узнала из книг Энтони Уильяма. Сок сельдерея является основой протокола по деактивации вируса Эпштейна-Барр. Судя по анализам, полгода назад этот вирус был у меня в весьма активной форме. А многие живут с ним всю жизнь, но не подозревают о его наличии, поскольку он может находиться в неактивной форме.

Первая часть протокола предполагает следующие действия:

  1. Ежедневно утром натощак выпивать 450-500 мл воды с добавлением сока половины лимона или лайма.
  2. Спустя 15 минут — 450-500 мл сока сельдерея. После этого до еды следует подождать 15 минут.

Начинать можно не с таких объемов. Я начинала со 100 мл, через день их было уже 200, через 5 — 400. В первые дни соблюдения протокола возможна интоксикация — головные боли, ухудшение стула, звон в ушах. Если наблюдается сильный дискомфорт, дозировки следует уменьшить на несколько дней, а потом снова постепенно увеличивать.

Перед ужином рекомендуется выпить еще 450 мл воды с лимоном, а перед сном — 450 мл сока огурца или алоэ.

Протокол питания при АИТ и других аутоиммунных патологиях исключает молочные продукты, глютен, рапсовое масло, сою, свинину, крупную рыбу (тунец). А также рекомендуется пить много воды.

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Что можно есть:

  • овощные блюда;
  • красную рыбу в запеченном виде;
  • рыбий жир;
  • печень: трески, свиная, говяжья;
  • макароны;
  • молочные продукты;
  • сыр;
  • бобовые;
  • яйца;
  • сливочное масло;
  • каши;
  • хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы. Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Этиология АИТ

Вариации в нескольких генах были изучены как возможные факторы риска развития АИТ. Некоторые из этих генов являются частью комплекса лейкоцитарного антигена человека (HLA), благодаря которому иммунитет отличает белки организма от чужеродных белков. Другие гены, которые связаны с АИТ, помогают регулировать иммунную систему или участвуют в нормальной функции ЩЖ.

Считается, что большинство обнаруженных генетических вариаций незначительно влияет на общий риск развития этого заболевания.

Другие, негенетические факторы также играют роль в возникновении АИТ. Эти факторы провоцируют развитие состояний, увеличивающих риск, хотя механизм действия неясен.

Потенциальные провоцирующие факторы следующие:

  • изменения уровня половых гормонов (особенно у женщин);
  • вирусные инфекции;
  • некоторые лекарства;
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • избыточное потребление йода.

Характер наследования АИТ неясен, так как вовлечены многие генетические факторы и факторы окружающей среды. Но состояние может встречаться в семьях, и наличие близкого родственника с АИТ или другим аутоиммунным расстройством, вероятно, увеличивает риск развития этого состояния у человека.

АИТ — что в итоге

Коррекция АИТ требует большого терпения и отличной теоретической подготовки. Важно советоваться с компетентными специалистами, изучать рекомендованную литературу и верить в силы своего организма. Надеюсь, моя история поможет избежать ошибок и сэкономит время для поиска нужной, полезной информации.

Я хочу, чтобы история моего лечения помогла людям не запускать ситуацию и своевременно начать корректную терапию, включающую не только лекарственные препараты, но и пересмотр образа жизни в целом. А в особенности — питания.

Спасибо, что делитесь с друзьями!

Прогноз для жизни

Нормальное самочувствие и работоспособность у больных может иногда сохраняться 15 лет и более, несмотря на кратковременные обострения болезни.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител могут рассматриваться как фактор повышенного риска возникновения в будущем гипотиреоза, то есть уменьшения количества вырабатываемых железой гормонов.

В случае послеродового тиреоидита риск его рецидива после повторной беременности составляет 70 %. Однако около 25–30 % женщин в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Прогноз, в целом, благоприятный. В случае развития стойкого гипотиреоза – пожизненное лечение препаратами левотироксина. Динамический контроль за гормональными показателями необходимо выполнять регулярно 1 раз в 6-12 месяцев.

Если на УЗИ щитовидной железы выявлены узловые образования, то необходимо обязательно проконсультироваться с врачом-эндокринологом. Если узлы более 1 см в диаметре или они растут в динамике, по сравнению с предыдущим УЗИ, то рекомендуется выполнять пункционную биопсию щитовидной железы, для исключения злокачественного процесса.

Классификация тиреоидита

Все структурные варианты заболеваний щитовидной железы могут сопровождаться аутоиммунным тиреоидитом. Это способствует значительному расширению классификационного ряда. Вместе с тем, к аутоиммунным процессам щитовидной железы относят этиологические (причинные) и патогенетические (по механизму действия) явления.

консультация у эндокринолога при аутоиммунном тиреоидите

Наиболее практически применимым является деление аутоиммунного тиреоидита на два вида: аутоиммунный гипертиреоз и, собственно, аутоиммунный тиреоидит. Если при аутоиммунном гипертиреозе диагностический поиск ориентирован на выявление в крови АТ-рТТГ, то при эутиреоидном и гипотиреоидном аутоиммунном тиреоидите – на определение АТ-ТПО и АТ-ТГ.

  • тиреоидит и/или зоб Хашимото (Хасимото);
  • атрофический хронический аутоиммунный тиреоидит;
  • безболевой;
  • послеродовый;
  • ювенильный;
  • старческий;
  • цитокин-индуцированный;
  • фокальный и пр.
  • Исследователи определяют аутоиммунный тиреоидит противоположно. Одни специалисты характеризуют это как болезнь, стараясь придать этому состоянию категории болезни. Иные высказываются об аутоиммунном антительном тиреоидном носительстве, как о форме, переходной в иные болезни щитовидной железы. В нашей Клинике теоретический анализ и практические данные позволяют оценивать иммунные процессы щитовидной железы как компенсаторно-приспособительные. Эти аутоиммунные явления обязательно ожидаемы при любой степени истощения и перенапряжения.

    В соответствии с представлениями первой группы специалистов, различают фазы аутоиммунного тиреоидита: эутиреоидную, субклиническую, гипотиреоидную, гипертиреоидную (тиреотоксическую). Но отсутствие полноценного научного обоснования такой многофазности тиреоидита, вместе с эмпирическим привязыванием иммунных изменений к обеспечению организма гормонами, способствует практическим ошибкам и потому уменьшает ценность такой классификации.

    В предложенной нами сущностной Клинической классификации (Клиника доктора А.В.Ушакова, 2010) аутоиммунный процесс определяется как компенсаторное явление, обладающее различной степенью активности. В соответствии с титром антител в крови выделяется малая, умеренная и значительная степени аутоиммунного процесса.

    Каждая степень активности близко коррелирует с величиной морфологических изменений в железе. Такое классификационное деление позволяет оценить интенсивность иммунных событий и определиться с прогнозом болезни щитовидной железы.

    Существует несколько типов АИТ, различающихся по этиологии.

    1. Хронический тиреоидит. При данном типе в ЩЖ скапливается большое количество Т-лимфоцитов, вырабатывающих аутоантитела. Увеличение уровня антител приводит к снижению числа продуцируемых гормонов железы. Часто патология развивается в комплексе с другими аутоиммунными расстройствами.
    2. Послеродовый тиреоидит. Возникает, когда иммунная система женщины чрезмерно реактивируется, после её естественного подавления во время беременности. Болезнь развивается при наличии предрасполагающих факторов.
    3. Цитокин-индуцированный тиреоидит. Болезнь возникает при продолжительной терапии интерфероносодержащими препаратами, обычно назначаемыми при гематологических заболеваниях и гепатите С.
    4. Безболезненный АИТ. При этой патологии нет боли. Развитие болезни подобно послеродовой форме. Но расстройство не ассоциировано с беременностью. В настоящее время причину возникновения этого типа АИТ обнаружить не удалось.

    По клиническому течению выделяют следующие формы АИТ.

    1. Скрытая (симптомов нет, есть только иммунологические признаки). Железа имеет нормальную величину, возможно небольшое увеличение размера. Уплотнения отсутствуют, функциональность органа не нарушена, возможно умеренное проявление тиреотоксикоза или гипотиреоза.
    2. Гипертрофическая. Железа может увеличиваться в размере равномерно или возможно возникновение узлов (разрастание отдельных частей). В начале заболевания при данной форме может наблюдаться гипертиреоз, но в большинстве случаев уровень гормонов остаётся в норме или снижен.
    3. Атрофическая. Характерно уменьшение размера органа и снижение уровня гормонов ЩЖ.

    Чем опасен тиреоидит во время беременности?

    Щитовидная железа весит всего пятнадцать граммов, но ее влияние на процессы, происходящие в организме огромно. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, участвуют в обмене веществ, в выработке некоторых витаминов, а также во многих жизненно важных процессах.

    Аутоиммунный тиреоидит провоцирует нарушение работы щитовидной железы в двух третях случаев. А беременность очень часто дает толчок для усугубления заболевания. При тиреоидите щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов, чем должна бы. Это заболевание относится к аутоиммунным заболеваниям. Тиреоидит отличается от иных заболеваний щитовидной железы тем, что даже употребление лекарственных препаратов чаще всего не помогает усилить выработку гормонов.

    лечение аутоиммунного тиреоидита медикаментами

    Во время беременности не относитесь халатно к такому заболеванию, как тиреоидит. Дело в том, что особенно опасен он в первый триместр, когда тиреоидит может спровоцировать выкидыш. По данным исследований, у сорока восьми процентов женщин, страдающих тиреоидитом, беременность шла с угрозой выкидыша, а двенадцать с половиной процентов страдали сильными формами токсикозов на ранних сроках.

    Аутоиммунный тиреоидит с исходом в гипотиреоз опасен необратимыми изменениями в железе. При дефиците Т3 и Т4 в организме замедляются всем обменные процессы, что негативно отражается на работе сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной и других систем.

    Вероятные последствия АИТ с гипотиреозом:

    • аритмия;
    • атеросклероз;
    • гинекомастия у мужчин;
    • дисфагия (нарушение акта глотания);
    • инфаркт миокарда;
    • снижение интеллектуальной деятельности;
    • нарастающая сонливость;
    • брюшная водянка;
    • микседема;
    • гипотермия (снижение температуры).

    Симптомы, указывающие на наличие тиреоидита

    Часто в самом начале хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы протекает скрыто и выявляется только при обследовании. Первично заболевание не дает никаких отклонений в работе организма и сохраняется нормальная функция железы без патологии выработки гормонов (эутиреоз). Такое состояние в ряде случаев может иметь место на протяжении всей болезни, что требует лишь усиленного динамического наблюдения. Иногда пациенты могут жаловаться на незначительное чувство жжения, ком в горле или давление в области шеи.

    Обычно болезнь развивается по трем сценариям:

    • гипотиреоз — снижение количества гормонов щитовидной железы;
    • эутиреоз — количество гормонов в норме;
    • гипертиреоз — повышенное количество гормонов.

    Классификация

    Структурные заболевания щитовидной железы могут протекать совместно с аутоиммунным процессом. Обычно в классификацию болезни входят два типа: аутоиммунный гипертиреоз и аутоиммунный тиреоидит.

    Также заболевание классифицируют комплексно:

    • послеродовой;
    • тиреоидит, или зоб Хашимото;
    • безболевой;
    • атрофический хронический аутоиммунный тиреоидит;
    • старческий;
    • ювенальный;
    • фокальный и др.
    Предлагаем ознакомиться  Что делать, если ваш близкий сходит с ума у вас на руках?

    Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

    Хотя большинство людей с аутоиммунным тиреоидитом на ранних стадиях не имеют явных симптомов, у некоторых может наблюдаться умеренный отек в передней части горла (зоб), вызванный прямым воспалением железы.

    Болезнь обычно прогрессирует медленно, в течение многих лет, и вызывает такое повреждение щитовидной железы, которое приводит к снижению выработки гормонов.

    В то время как некоторые люди используют термины «АИТ» и «гипотиреоз» как синонимы, «АИТ» более точно характеризуется как расстройство, которое часто, но не всегда, приводит к гипотиреозу

    УЗИ щитовидной железы

    Можно заметить, что симптомы этих заболеваний совпадают. Наиболее распространенные из них:

    • Усталость
    • Повышенная чувствительность к холоду
    • Запор
    • Бледная и сухая кожа
    • Отечность лица
    • Ломкость ногтей
    • Выпадение волос
    • Распухание языка
    • Необъяснимое увеличение веса, несмотря на отсутствие изменений в вашем рационе и образе жизни
    • Мышечные боли (миалгия)
    • Боль в суставах (артралгия)
    • Мышечная слабость
    • Сильное менструальное кровотечение
    • Нерегулярные менструации
    • Депрессия
    • Провалы в памяти («туман в голове»)
    • Снижение сексуальной активности
    • Задержка роста у детей

    АИТ имеет очень изменчивую клиническую картину; у пациентов могут быть гипотиреоз, эутиреоз или гипертиреоз. Приблизительно у 20% пациентов проявляются признаки и симптомы легкого гипотиреоза на начальном этапе. Большинство симптомов не проявляются на ранних стадиях заболевания.

    Симптомы АИТ в основном связаны с уменьшением выработки гормонов ЩЖ, происходящей в результате разрушения ткани органа, что и приводит к снижению обмена веществ.

    По мере развития болезни и увеличения степени гипотиреоза симптомы становятся более очевидными.

    Снижение выработки гормонов отрицательно влияет на различные основные системы органов. Дисфункция сердечно-сосудистой системы проявляется в виде брадикардии, а дисфункция нервной системы — в виде замедленной речи и замедленных рефлексов.

    Симптомы со стороны ЖКТ включают запор, увеличение желчного рефлюкса и асцит (брюшная водянка). Когда скорость метаболизма падает до критического уровня, возникает опасная для жизни ситуация, которая называется микседематозная кома.

    У пациентов с сильным гипотиреозом следующие факторы могут предрасполагать к развитию микседемы:

    • стресс;
    • инфекция;
    • хирургическое вмешательство;
    • травматические повреждения.

    В отличие от пациентов с гипотиреозом, лица в состоянии эутиреоза (пограничного состояния) не испытывают каких-либо симптомов заболевания, и в большинстве случаев расстройство обнаруживается случайно. У некоторых пациентов диагноз ставится при помощи исследования зоба. Более того, некоторые люди могут не иметь каких-либо клинических признаков, кроме увеличенной щитовидной железы, и диагноз ставится путём исследования зоба.

    Зоб сам по себе может вызывать косметический дефект на начальных стадиях, а с увеличением его размера он может привести к появлению симптомов сдавления, включая боль в шее, дисфагию (нарушение глотания) и одышку в некоторых случаях.

    Лечение аутоиммунного тиреодита

    Иногда отмечается быстрый рост зоба, что вызывает подозрение на опухоль. Опухоли ЩЖ, которые иногда возникают на фоне АИТ, обычно проявляются как одиночные или множественные узелки, часто обнаруживаемые случайно при регулярном физическом осмотре. В дополнение к ранее отмеченным симптомам может возникнуть отёчность конечностей и лица.

    Помимо симптомов гипотиреоза у людей, страдающих АИТ, иногда наблюдаются симптомы других аутоиммунных заболеваний. Мышечная боль присутствует у 25,5% пациентов с АИТ. Сообщается, что ревматические проявления при АИТ встречаются в 10 раз чаще, чем при неаутоиммунном тиреоидите.

    Иногда раздражительность, депрессия, спутанность сознания и утомляемость регистрировались как первичные жалобы у пациентов, у которых впоследствии был диагностирован АИТ. К сожалению, часто эти случаи неправильно диагностировались как психические расстройства, прежде чем их правильно трактовали как следствие дефицита гормонов ЩЖ.

    Заболевание встречается в 2-4 раза чаще у девочек, чем у мальчиков. АИТ может появиться в течение первых 3 лет жизни, но становится более распространенным после 6 лет и достигает пика заболеваемости в подростковом возрасте. Наиболее распространёнными клиническими проявлениями являются зоб и задержка роста. Зоб бывает маленьким или большим. У большинства пациентов щитовидная железа диффузно увеличена, твёрдая и безболезненная.

    Большинство поражённых детей клинически эутиреоидны и не имеют симптомов; у некоторых возможны симптомы давления в области шеи. У некоторых детей есть клинические признаки гипотиреоза, а у других есть только лабораторные признаки.

    Иногда наблюдаются проявления гипертиреоза:

    • нервозность;
    • раздражительность;
    • повышенное потоотделение;
    • гиперактивность.

    аит щитовидной железы лечение

    Но результаты лабораторных исследований не обязательно показывают увеличение гормонов. Иногда расстройство сосуществует с болезнью Грейвса (аутоиммунное расстройство ЩЖ).

    Офтальмопатия (поражение мягких тканей глаза) может возникать при АИТ, даже при отсутствии болезни Грейвса.

    Клиническое течение является переменным. Зоб может уменьшиться или самопроизвольно исчезнуть, или он может сохраняться без изменений в течение многих лет, пока пациент остаётся эутиреоидным. Большинство детей с эутиреозом в момент появления болезни остаются в таком состоянии, но у многих пациентов постепенно развивается гипотиреоз в течение месяцев или нескольких лет.

    Дети, у которых первоначально был лёгкий или субклинический гипотиреоз (высокий уровень ТТГ, нормальный уровень Т4), в течение нескольких лет в 50% возвращаются к эутиреозу, около 50% находятся в стадии субклинического гипотиреоза, а у некоторых развивается явный гипотиреоз. Тиреоидит является причиной большинства случаев атрофического гипотиреоза.

    Хроническая форма аутоиммунного тиреоидита может длительное время не проявлять симптомы. Первые симптомы заболевания выглядят так:

    • Ощущение комка в горле при дыхании, глотании;
    • Дискомфорт в области горла, шеи;
    • Незначительные болевые ощущения при пальпации щитовидной железы;
    • Слабость.

    На следующем этапе заболевания появляются более выраженные симптомы. Именно эти симптомы наталкивают эндокринолога на подозрение у пациента аутоиммунного тиреоидита:

    • Тремор рук, ног, пальцев;
    • Учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление;
    • Повышенная потливость, которая чаще отмечается в ночное время;
    • Беспокойство, тревожность, бессонница.

    В первые годы заболевания может появляться гипертиреоз, симптомы которого аналогичны. В дальнейшем же работа щитовидки может нормализоваться или же количество гормонов будет незначительно снижено.

    Специфических (т.е. характерных только для определенной болезни) симптомов хронического аутоиммунного тиреоидита не существует. Все симптомы такого состояния связаны с величиной компенсаторного напряжения структур (органов и систем), связанных с щитовидной железой регуляторными и обменными биологическими механизмами. Иначе, при разных степенях компенсаторного состояния при гипотиреозе или гипертиреозе, при разной величине напряжения регулирующих щитовидную железу нервных структур организм будет проявлять соответствующие признаки болезни. Отсутствие характерных для аутоиммунного тиреоидита симптомов прямо указывает на гипотетическую основу болезни, понимаемой как «хроническое воспаление ткани щитовидной железы под влиянием собственной иммунной системы».

    Механизм развития

    Клетки иммунной системы (лимфоциты) всегда присутствуют в ткани щитовидной железы. Их основная цель – наведение порядка в железе. Это достигается выполнением двух задач: 1) устранением из ткани лишнего и 2) регуляцией процессов в железе.

    Система иммунных клеток создана для распознавания в ткани истощенных и разрушенных элементов (клеток и внеклеточных образований), выведения их из ткани и способствования регенераторным процессам для восстановления структуры железы. Для этого специальные лимфоциты (плазмоциты) образуют и выделяют антитела (химические вещества, прикрепляющиеся к разрушенным элементам ткани железы), на которые, как на метки, ориентируются другие лимфоциты (макрофаги), поглощающие (поедающие) помеченные антителами частички ткани. Это явление называется фагоцитоз (открыто русским учёным И.И. Мечниковым в 1882 г. – Нобелевская премия 1908 г.).

    При оптимальной деятельности щитовидной железы у здорового человека в крови допустимо выявляется малое (нормальное) количество антител, что указывает на малую активность иммунной системы. При увеличении функциональной деятельности железы соответственно увеличивается истощение её структуры. Это влечёт усиление активности иммунного ответа с увеличением антител к ткани щитовидной железы (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

    Иммунные клетки не проявляют агрессии к ткани щитовидной железы, а оказывают полезное компенсаторное участие при её перенапряжении и истощении. Присутствие и количество антител – не признак агрессии собственной иммунной системы с развитием хронического воспаления (аутоиммунного тиреоидита), а закономерный и обязательный процесс самоочищения и восстановления при истощающих нагрузках.

    По мере улучшения условий жизни и устранения напряжения щитовидной железы со стороны сегментарной нервной системы количество антител в крови уменьшается. Это наблюдается у многих пациентов после полноценного отдыха, что также указывает на ошибочность агрессивной и воспалительной гипотезы аутоиммунного тиреоидита. Подробнее об этом можно прочесть в статье «Аутоиммунный тиреоидит: два взгляда на развитие» и книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г. Для специалистов доказательное обоснование компенсаторной природы аутоиммунного процесса и отсутствие воспаления (тиреоидита) представлено в монографии А.В. Ушакова «Доброкачественные заболевания Щитовидной железы. Клиническая классификация» 2013.

    Гистологические особенности

    Аутоиммунные изменения в ткани щитовидной железы сопровождаются характерными признаками. Основным среди них следует рассматривать инфильтрацию (проникновение, пропитывание) иммунными клетками тканевых элементов. Вместе с тем, могут встречаться лимфоидные фолликулы с центрами размножения.

    Лимфоцитарная инфильтрация (с преобладанием плазмоцитов) может иметь различную степень насыщенности. Встречается не только диффузная (распространенная), но и очаговые формы накопления лимфоплазмоцитарных элементов.

    Аутоиммунные процесс в щитовидной железе сопровождается интенсификацией многих процессов. Поэтому в ткани могут наблюдаться крупные клетки светлого оксифильного эпителия – Ашкинази (Гюртля). Эти клетки обладают значительной метаболической активностью. Их появление связано не с деструктивными или дистрофическими изменениями, не с опухолевой природой. Значение клеток Ашкинази – усиление естественных процессов тиреоидной ткани.

    Среди лимфоцитарной инфильтрации при аутоиммунном тиреоидите выявляют регенераторные явления. Определяются участки полноценной эпителиальной ткани. В некоторых местах эти разрастания могут принимать папиллярный вид. Это доброкачественные формы. Репаративная регенерация свойственна аутоиммунным процессам и выделяется тенденцией к увеличению объёма интерфолликулярного эпителия.

    Кроме того, аутоиммунные изменения сопровождаются фиброзированием. Утолщается сеть аргирофильных волокон, имеющих тенденцию к коллагенизации. В результате ткань может получить выраженное дольковое сегментарное деление. Такие явления обычно характерны для диффузных, чем для очаговых аутоиммунных процессов.

    Осложнения

    Аутоиммунным процессам в щитовидной железе осложнения не свойственны. Существует величина иммунной активности. В соответствии с интенсивностью аутоиммунных событий, в щитовидной железе следует выделять малый, умеренный и значительный аутоиммунный тиреоидный процесс. Эти состояния различаются по количеству антител в крови.

    Увеличение количества антител не ухудшает состояние железы, но указывает на величину напряжения и истощения её ткани. В зависимости от условий жизни пациента и рациональности лечебных мероприятий, состояние щитовидной железы изменяется. В связи с этим меняется и количество тиреоидных антител. При улучшении – количество антител уменьшается, при ухудшении – количество антител увеличивается. Но последнее обстоятельство – не осложнение аутоиммунного тиреоидита.

    Диагностика

    Выявление аутоиммунных процессов в щитовидной железе сводится к ультразвуковому исследованию (УЗИ) и анализу тиреоидных антител в крови. При УЗИ щитовидной железы в ткани определяют признак проникновения лимфоцитов (иммунных клеток). С помощью анализа крови оценивают количество антител.

    Ультразвуковая диагностика. Характерным УЗИ-признаком лимфоцитарной инфильтрации служит диффузная гипоэхогенность ткани железы. Это заметно на ультразвуковом снимке в виде малой, средней или значительно выраженной затемнённости ткани, которую в эхографии называют гипоэхогенностью. Это явление связано с проникновением в ткань лимфоцитов, проникающих туда через стенки сосудов. При УЗИ важно не только определить присутствие диффузной гипоэхогенности, но и оценить величину такого процесса. Очень часто ультразвуковой протокол не содержит указаний на степень выраженности диффузных изменений, связанных с распространением в железе иммунных клеток.

    Следует помнить о том, что в ткани здоровой щитовидной железы также содержатся иммунные клетки, а в крови здоровых людей – тиреоидные антитела. Лишь при избыточном перенапряжении и истощении щитовидной железы иммунной системе приходится в большей степени насыщать соответствующие участки ткани. Это обстоятельство связано с основной задачей иммунной системы – наведением порядка в органах. Это явление относится к собственному (т. е. ауто-) иммунному лечению – терапии организмом самого себя.

    Пункционная биопсия щитовидной железы не применяется для диагностики аутоиммунного тиреоидита. Показания к применению этого способа для данной задачи устарели. Тем не менее, некоторые специалисты продолжают использовать пункционную биопсию с такой целью. Это не является ключевой врачебной ошибкой, но перегружает пациента ненужной, болезненной и стрессовой процедурой, включая трату средств на неё.

    Лабораторная диагностика при гипертиреозе (тиреотоксикозе). Помимо наведения порядка путём устранения фагоцитозом из ткани железы погибших и истощенных элементов, иммунная система способна регулировать функциональные процессы. В отношении щитовидной железы с этой целью производятся два вида антител блокирующие и стимулирующие антитела к рецепторам ТТГ, обозначаемые как АТ-рТТГ. Эту разновидность антител уместно определять при гипертиреозе и его формах – тиреотоксикозе, в том числе с увеличением железы – диффузном токсическом зобе.

    Лаборатории не способны различать два вида таких антител и определяют лишь совместно блокирующие и стимулирующие АТ-рТТГ. По величине АТ-рТТГ можно судить о степени интенсивной деятельности щитовидной железы, в ответ на которую иммунная система стремится в соответствующей мере регуляторно ограничить избыточное производство гормонов (Т3-св. и Т4-св.), применяя для этого блокирующие антитела. С уменьшением нервной стимуляции щитовидной железы уменьшается производство гормонов, что ведёт к уменьшению производства блокирующих антител. При отсутствии адекватного лечения (т.е. достаточного и ориентированного на сущность болезни) количество антител не уменьшается. Это не признак хронизации болезни. Это признак отсутствия благоприятных внешних условий и неадекватности лечения.

    Лабораторная диагностика при эутиреозе, гипотиреозе и гипертиреозе. При всех вариантах обеспечения организма гормонами аутоиммунные процессы следует оценивать и контролировать определением антител к щитовидной железе: АТ-ТПО и АТ-ТГ. Антитела АТ-ТПО (к тиреоидной или макросомальной пероксидазе) и АТ-ТГ (к тиреоглобулину) указывают на величину напряжения и истощения ткани щитовидной железы. Их диагностическая ценность велика. Уменьшение титра этих антител в крови прямо коррелирует с уменьшением функциональной нагрузки на щитовидную железу и восстановлением её ткани. Поэтому обязательно требуйте от лабораторий точное определение количества антител в крови при аутоиммунном тиреоидите.

    Классическое лечение

    Ведущие специалисты признают, что специфического лечения при таком заболевании или состоянии, как аутоиммунный тиреоидит, не существует. Неизвестно чем и куда в организме направлять лечение. Это обстоятельство, вместе с множеством других оставшихся без ответов клинических вопросов об аутоиммунных тиреоидных явлениях в щитовидной железе, прямо указывает на ошибочность фундаментальной оценки такой аутоиммунности как болезни.

    Поэтому безрезультативны способы и методики, направленные прямо на иммунную систему. Например, устранение из крови тиреоидных антител с помощью плазмофереза или гемосорбции, после которых количество антител вновь восстанавливается. Также не эффективны фитотерапия (траволечение) и гомеопатия, если они не нацелены на основу болезни, на уменьшение функционального перенапряжения щитовидной железы. Вместе с тем, фитотерапия и гомеопатия могут оказать улучшение при верной индивидуальной лечебной программе. Схематическое назначение таких препаратов обычно не оказывает восстановления при тиреоидных аутоиммунных процессах.

    Среди эндокринологов распространено выжидание без применения какого бы то ни было лечения. При аутоиммунном тиреоидите, сопровождающимся эутиреозом, врачи назначают… наблюдение. При появлении гипотиреоза применяют известную вспомогательную (не восстановительную) тактику замещения недостатка гормонов с помощью препаратов. Следует уточнить, что при такой помощи гормональными медикаментами структура щитовидной железы не улучшается, а количество антител в крови остаётся без существенного изменения. Об этом и других особенностях аутоиммунного тиреоидита подробнее сможете прочесть в книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г.

    Некоторые специалисты применяют тактику лечения, направленную на подавление деятельности щитовидной железы и формирование гипотиреоза. Это связано с тем, что недостаток гормонов воспринимается как состояние, просто восполняемое введением гормональных медикаментов. Необоснованное представление об обязательном переходе аутоиммунных эутиреоза и гипертиреоза в состояние гипотиреоза позволяет таким эндокринологам смело рекомендовать продолжительное применение гормонального препарата.

    С другой стороны, болезненные изменения, требующие вспомогательные меры иммунной системы обязывают врача понять источник этих явлений и применять лечебные мероприятия, а не бездействовать. Если механизм аутоиммунного тиреоидита понят как агрессивный (при мало ясных причинах), то при достаточности компенсаторных сил железы применяется выжидание, а при истощении компенсации – симптоматической помощь. Если же аутоиммунные явления оцениваются как полезные приспособительные, то лечебная тактика с уменьшением нагрузки на железу ведёт к уменьшению аутоиммунной помощи и количества антител в крови.

    Лечение в «Клинике щитовидной железы»

    В нашей Клинике, отличительно от многих других медучреждений России и зарубежья, мы применяем лечебную тактику, нацеленную на основу болезни, на обстоятельства и структуры организма, провоцирующие перенапряжение и истощение щитовидной железы.

    Каждому пациенту осуществляется обследование по методике Клиники. Выявляются индивидуальные особенности болезни, в соответствии с которыми формируется лечебное назначение. Определяется клинический (индивидуальный, а не общий) диагноз, уточняющий источник страдания железы, подробные структурные и точные функциональные проявления болезни, величина истощения и напряжения. Всё это в результате позволяет достичь восстановительного результата.

    В Клинике доктора А.В.Ушакова применяется физиотерапевтическое направление, лечение с помощью низкоинтенсивных лазерных и фототерапевтических способов. Пояснения представлены в разделе «Лечение». В результате лечения уменьшается нагрузка на щитовидную железу, соответственно уменьшается истощение и разрушение её ткани, что устраняет необходимость иммунной системы активизировать свою деятельность в железе. Поэтому при анализе крови, наряду с нормализацией ТТГ и гормонов щитовидной железы (Т3св. и Т4св.), уменьшается до оптимума количество антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ, а при гипертиреозе – АТ-рТТГ). Вместе с тем, при УЗИ выявляется нормализация структуры. Ткань щитовидной железы становится однородной, восстанавливается её объём.

    На сайте представлены примеры восстановления при аутоиммунном тиреоидите (у пациентов с гипотиреозом и гипертиреозом).

    Профилактика

    Предотвратить проявление острого или подострого тиреоидита с помощью конкретных мер профилактики на сегодняшний день невозможно.

    Аутоиммунный тиреоидит антитела

    Специалисты советуют соблюдать общие правила, помогающие избежать ряда заболеваний. Важно регулярное закаливание, вовремя проводимая терапия заболеваний ушей, горла, носа, зубов, употребление достаточного количества витаминов. Человек, у которого в роду были случаи аутоиммунного тиреоидита, должен очень внимательно относиться к состоянию собственного здоровья и обращаться к врачу при первых же подозрениях.

    Чтобы избежать рецидивов болезни, важно очень тщательно выполнять все предписания врача.Гипотиреоз Киста щитовидной железы: симптомы и лечение Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое и как его лечить? Гипертиреоз Аутоиммунный гепатит Узловой зоб

    Предлагаем ознакомиться  Гноится заусенец на ноге

    Йодная профилактика на территории России пережила несколько этапов развития: благодаря профессору О.В.Николаеву в 50-80 годах ХХ столетии йодный дефицит был практически ликвидирован, а в конце века в результате ослабления экономических возможностей промышленность по изготовлению йодированной соли приравнивалась к нулю.

    Групповое предупреждение гипотиреоза возможно благодаря употреблению йодированной соли, индивидуальное — применению йодсодержащих медикаментов (как правило, калия йодида).

    В детской эндокринологии различают 2 вида йодной профилактики: Антенатальная- во внутриутробный период, постнатальная- в раннем детском возрасте.

    Гистологические особенности

    Аутоиммунные изменения в ткани щитовидной железы сопровождаются характерными признаками. Основным среди них следует рассматривать инфильтрацию (проникновение, пропитывание) иммунными клетками тканевых элементов. Вместе с тем, могут встречаться лимфоидные фолликулы с центрами размножения.

    Лимфоцитарная инфильтрация (с преобладанием плазмоцитов) может иметь различную степень насыщенности. Встречается не только диффузная (распространенная), но и очаговые формы накопления лимфоплазмоцитарных элементов.

    Аутоиммунные процесс в щитовидной железе сопровождается интенсификацией многих процессов. Поэтому в ткани могут наблюдаться крупные клетки светлого оксифильного эпителия – Ашкинази (Гюртля). Эти клетки обладают значительной метаболической активностью. Их появление связано не с деструктивными или дистрофическими изменениями, не с опухолевой природой. Значение клеток Ашкинази – усиление естественных процессов тиреоидной ткани.

    Среди лимфоцитарной инфильтрации при аутоиммунном тиреоидите выявляют регенераторные явления. Определяются участки полноценной эпителиальной ткани. В некоторых местах эти разрастания могут принимать папиллярный вид. Это доброкачественные формы. Репаративная регенерация свойственна аутоиммунным процессам и выделяется тенденцией к увеличению объёма интерфолликулярного эпителия.

    Кроме того, аутоиммунные изменения сопровождаются фиброзированием. Утолщается сеть аргирофильных волокон, имеющих тенденцию к коллагенизации. В результате ткань может получить выраженное дольковое сегментарное деление. Такие явления обычно характерны для диффузных, чем для очаговых аутоиммунных процессов.

    Самое страшное что можно ожидать: возможные осложнения тиреоидита

    У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

    Гипотиреоз может вызывать:

    • бесплодие;
    • привычное невынашивание беременности;
    • врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
    • слабоумие;
    • атеросклероз;
    • депрессию;
    • микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

    К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT­-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

    аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

    Аутоиммунный тиреоидит может привести к необратимому повреждению щитовидки, так как для выработки большего количества гормонов, железа начинает увеличиваться, что приводит к развитию зоба.

    Существуют разные виды зоба:

    1. Диффузный, характеризуется одним плавным отеком;
    2. Узловой, характеризуется комочком;
    3. Мультинодулярный, характеризуется большим количеством комочков;
    4. Загрудинный.

    Иногда маленький зоб не нуждается в лечении, для более крупных часто необходим радиоактивный йод, чтобы уменьшить их размер. Загрудинный зоб иногда требует хирургического удаления, особенно если он мешает дыханию или глотанию.

    Прогрессирующее нарушение обмена веществ, растущий дисбаланс гормонального фона могут оказать влияние на другие органы, что приведёт в дальнейшем к каскаду осложнений.

    Бесплодие

    Низкий уровень гормонов щитовидки может повлиять на гормональный механизм, регулирующий менструальный цикл и овуляцию. Это может привести к бесплодию. Согласно исследованию, опубликованному в международном журнале эндокринологии, этот диагноз может затронуть до 50 процентов женщин с аутоиммунным тиреоидитом. Даже при успешном лечении гипотиреоза, нет никаких гарантий, что фертильность будет полностью восстановлена.

    Даже легкий гипотиреоз может оказать сильное влияние на здоровье вашего сердца. Нарушение гормональной регуляции щитовидной железы провоцирует повышение уровня «плохого» холестерина ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), что приводит к уплотнению артерий (атеросклерозу) и повышает риск сердечных приступов и инсульта.

    Перикардит — скопление жидкости вокруг сердца — может поражать от 30 до 80 процентов людей с гипотиреозом.

    Тяжелая стадия гипотиреоза может привести к тампонаде перикарда — состоянию, при котором сердцу сложнее качать кровь. В некоторых случаях это может привести к сокращению артериального давления и летальному исходу.

    Поскольку гормон щитовидной железы матери жизненно важен для развития плода, гипотиреоз, который не лечат, во время беременности может привести к потенциально серьезным осложнениям, как для матери, так и для ребенка.

    Согласно исследованиям, гипотиреоз почти вдвое увеличивает риск преждевременных родов и значительно увеличивает риск низкой массы тела при рождении, преждевременного разрыва плаценты, нарушения сердечного ритма и дыхательной недостаточности плода.

    Даже при субклиническом гипотиреозе (при котором отсутствуют типичные симптомы), беременные женщины подвергаются большему риску гестационного диабета, послеродового кровотечения и послеродовой депрессии, чем женщины без заболеваний щитовидки.

    Энцефалопатия Хашимото является редким осложнением, при котором отек мозга может вызывать тяжелые неврологические симптомы. Это заболевание поражает только 2 из 100 000 человек в год и обычно в возрасте от 41 до 44 лет. Женщины болеют в четыре раза чаще, чем мужчины.

    Заболевание обычно проявляется одним из двух способов:

    • Устойчивое снижение когнитивных функций, приводящее к тремору, сонливости, туману в голове, галлюцинациям, деменции и в редких случаях коме;
    • Судороги или внезапные приступы, похожие на инсульт.

    Энцефалопатию Хасимото обычно лечат с помощью внутривенных кортикостероидных препаратов, таких как преднизон, для быстрого уменьшения отека мозга.

    Микседема

    Микседема — это тяжелая форма гипотиреоза, при которой обмен веществ замедляется до такой степени, что человек может впасть в кому. Это связано с заболеванием, которое не лечат, и может быть распознано по характерным изменениям кожи и других органов. Могут встречаться следующие признаки:

    • Опухшая кожа;
    • Опущенные веки;
    • Сильная нетерпимость к холоду;
    • Падение температуры тела;
    • Замедленное дыхание;
    • Крайнее истощение;
    • Замедленное движение;
    • Психоз.

    аит щитовидной железы что это такое

    При микседеме требуется неотложная медицинская помощь.

    Аутоиммунный тиреоидит подвергает вас повышенному риску не только рака щитовидной железы, но и рака горла. На самом деле, нарушение регуляции гормональной активности в результате действия болезни приводит к увеличению риска всех видов рака в 1,68 раза, согласно исследованию из Тайваня, в котором приняли участие 1521 человек с данным диагнозом и 6084 человека без него.

    Рак имеет тенденцию развиваться у людей с аутоиммунным тиреоидитом в возрасте от 35 до 55 лет. Исследования показывают, что заболевание связано не менее чем с 4,76-кратным увеличением риска развития рака горла и с 11,8-кратным увеличением риска рака щитовидки.

    Именно поэтому в случае диагностирования АИТа стоит усилить меры по профилактике рака щитовидной железы. А именно, внести изменения в рацион, соблюдать диету. И в случае высокого риска следует преждевременно удалить железу до наступления необратимых последствий.

    Аутоиммунным процессам в щитовидной железе осложнения не свойственны. Существует величина иммунной активности. В соответствии с интенсивностью аутоиммунных событий, в щитовидной железе следует выделять малый, умеренный и значительный аутоиммунный тиреоидный процесс. Эти состояния различаются по количеству антител в крови.

    Увеличение количества антител не ухудшает состояние железы, но указывает на величину напряжения и истощения её ткани. В зависимости от условий жизни пациента и рациональности лечебных мероприятий, состояние щитовидной железы изменяется. В связи с этим меняется и количество тиреоидных антител. При улучшении – количество антител уменьшается, при ухудшении – количество антител увеличивается. Но последнее обстоятельство – не осложнение аутоиммунного тиреоидита.

    Статистика

    Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варьирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.

    Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значительно разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет. Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев.

    Диагностика аутоиммунного тиреоидита

    При подозрении на возникновение заболевания необходима консультация эндокринолога, он подробно опишет, что такое аутоиммунный тиреоидит и как с ним бороться. Очень важно обратиться к специалисту уже при первых симптомах болезни, чем раньше будет начато лечение или динамическое наблюдение, тем проще будет избежать осложнений.

    аутоиммунный тиреоидит лечение

    Часто пациенты спрашивают, какое осложнение самое страшное при аутоиммунном тиреоидите? Обычно при соблюдении всех предписаний врача болезнь себя практически никак не проявляет. При возникновении тиреотоксикоза могут возникнуть аритмии, инфаркт миокарда, тяжелая сердечная недостаточность. Иногда при патологии возникает гипотиреоз. Если состояние не корректировать долгое время, это может привести к атеросклерозу или деменции.

    Для подтверждения диагноза врач должен назначить УЗИ щитовидной железы и лабораторные исследования:

    • определение ТТГ, свободных фракций Т3, Т4;
    • уровень антитиреоидныхаутоантител, у 90% пациентов наблюдается увеличение АТ-ТПО, а в 80%случаев и увеличение АТ-ТГ.

    Чтобы точно поставить диагноз, специалист обязан определить три основных компонента. Это признаки патологии на ультразвуковом исследовании, например, снижение эхогенности тканей щитовидной железы, наличие гипотиреоза и антител. В случаях, когда один из факторов отсутствует, следует говорить только о вероятном заболевании.

    Аутоиммунный тиреоидит и беременность

    Иногда случается, что заболевание диагностируется уже во время беременности, или же женщина заранее знает о своей патологии. В любом случае необходим тщательный лабораторный контроль и назначение специальных препаратов. Обычно, когда женщина ожидает ребенка, назначаются несупрессивные дозировки левотироксина натрия. Основной задачей лечения становится предупреждение развития гипотиреоза перед зачатием или непосредственно во время беременности.

    На фото видно, как влияет аутоиммунный тиреоидит на щитовидную железу и разрушает ее. При этом антитела, которые вырабатываются, отрицательно влияют на способность женщины к зачатию и спокойному вынашиванию беременности. Поэтому крайне важно, если у женщины есть данные проблемы, пройти консультацию эндокринолога и провести скрининг уровня антител к тиреопероксидазе, а также сдать анализы на маркер аутоиммунного тиреоидита.

    Выявление аутоиммунных процессов в щитовидной железе сводится к ультразвуковому исследованию (УЗИ) и анализу тиреоидных антител в крови. При УЗИ щитовидной железы в ткани определяют признак проникновения лимфоцитов (иммунных клеток). С помощью анализа крови оценивают количество антител.

    Ультразвуковая диагностика. Характерным УЗИ-признаком лимфоцитарной инфильтрации служит диффузная гипоэхогенность ткани железы. Это заметно на ультразвуковом снимке в виде малой, средней или значительно выраженной затемнённости ткани, которую в эхографии называют гипоэхогенностью. Это явление связано с проникновением в ткань лимфоцитов, проникающих туда через стенки сосудов.

    Следует помнить о том, что в ткани здоровой щитовидной железы также содержатся иммунные клетки, а в крови здоровых людей – тиреоидные антитела. Лишь при избыточном перенапряжении и истощении щитовидной железы иммунной системе приходится в большей степени насыщать соответствующие участки ткани. Это обстоятельство связано с основной задачей иммунной системы – наведением порядка в органах. Это явление относится к собственному (т. е. ауто-) иммунному лечению – терапии организмом самого себя.

    Пункционная биопсия щитовидной железы не применяется для диагностики аутоиммунного тиреоидита. Показания к применению этого способа для данной задачи устарели. Тем не менее, некоторые специалисты продолжают использовать пункционную биопсию с такой целью. Это не является ключевой врачебной ошибкой, но перегружает пациента ненужной, болезненной и стрессовой процедурой, включая трату средств на неё.

    Лабораторная диагностика при гипертиреозе (тиреотоксикозе). Помимо наведения порядка путём устранения фагоцитозом из ткани железы погибших и истощенных элементов, иммунная система способна регулировать функциональные процессы. В отношении щитовидной железы с этой целью производятся два вида антител блокирующие и стимулирующие антитела к рецепторам ТТГ, обозначаемые как АТ-рТТГ.

    Лаборатории не способны различать два вида таких антител и определяют лишь совместно блокирующие и стимулирующие АТ-рТТГ. По величине АТ-рТТГ можно судить о степени интенсивной деятельности щитовидной железы, в ответ на которую иммунная система стремится в соответствующей мере регуляторно ограничить избыточное производство гормонов (Т3-св. и Т4-св.

    ), применяя для этого блокирующие антитела. С уменьшением нервной стимуляции щитовидной железы уменьшается производство гормонов, что ведёт к уменьшению производства блокирующих антител. При отсутствии адекватного лечения (т.е. достаточного и ориентированного на сущность болезни) количество антител не уменьшается. Это не признак хронизации болезни. Это признак отсутствия благоприятных внешних условий и неадекватности лечения.

    Лабораторная диагностика при эутиреозе, гипотиреозе и гипертиреозе. При всех вариантах обеспечения организма гормонами аутоиммунные процессы следует оценивать и контролировать определением антител к щитовидной железе: АТ-ТПО и АТ-ТГ. Антитела АТ-ТПО (к тиреоидной или макросомальной пероксидазе) и АТ-ТГ (к тиреоглобулину) указывают на величину напряжения и истощения ткани щитовидной железы.

    До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Для постановки диагноза учитывают:

    • проявления болезни;
    • данные лабораторных и инструментальных методов исследования;
    • наличие подобных патологий у кровных родственников.

    При обследовании больного обнаруживают:

    • анализ крови общий – повышены лимфоциты;
    • иммунология крови – антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, тироксину, трийодитронину;
    • гормоны крови – при повышении ТТГ выявляют гипотиреоз. Если тироксин в норме, то он субклинический, а при снижении – явный;
    • УЗИ – размеры уменьшены или увеличены в зависимости от формы, эхогенность снижена;
    • биопсия показана при обнаружении узла для исключения его перерождения в злокачественную опухоль.

    Для того, чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза. Ни один их этих критериев по отдельности не дает оснований для утвердительного диагноза.

    Диагностические мероприятия

    Помимо физического осмотра и учёта индивидуальных симптомов, врач будет использовать один или несколько лабораторных тестов для диагностики АИТ.

    Анализ крови на ТТГ

    Гормон, стимулирующий ЩЖ, не вырабатывается ею, а продуцируется гипофизом в мозгу. Когда гипофиз обнаруживает даже малейшее снижение выработки гормонов ЩЖ, он выделяет большее количество ТТГ, чтобы стимулировать их продуцирование.

    Цель теста — определить, находятся ли уровни ТТГ в пределах нормы. При гипотиреозе вследствие АИТ и при первичном гипотиреозе по любой причине уровни гормона неизменно повышаются.

    Более высокие уровни ТТГ означают, что мозг думает, что ЩЖ вырабатывает недостаточно гормонов и нуждается в стимуляции, чтобы вырабатывать больше.

    питание при аит

    Уровень ТТГ также повышен при субклиническом гипотиреозе и обычно является начальным лабораторным признаком, обнаруживаемым, когда гипофиз пытается увеличить выработку гормонов. Т4 обычно остаётся в пределах референтных диапазонов при субклиническом гипотиреозе. Уровень ТТГ также может быть повышен в фазе восстановления эутиреоза.

    Тест на свободный Т4 обычно необходим для правильной интерпретации уровня ТТГ в некоторых клинических условиях. Низкий уровень общего или свободного Т4 при наличии повышенного уровня ТТГ ещё раз подтверждает диагноз первичного гипотиреоза.

    Присутствие аутоантител ЩЖ, как правило, антител против ТПО (тиреоидной пероксидазы), а также против тиреоглобулина (предшественника гормонов ЩЖ), определяет причину гипотиреоза как АИТ. Однако у 10-15% пациентов с АИТ анализ на антитела может быть отрицательным.

    УЗИ обычно не требуется для диагностики АИТ, однако с помощью этого исследования можно выявить признаки заболевания. УЗИ помогает оценить размеры ЩЖ, текстуру и, что наиболее важно, определить наличие узелков. Исследование позволяет подтвердить присутствие узелка ЩЖ, определить его структуру (сплошной или кистозный), а также выявить признаки, указывающие на злокачественность (нечеткие края, плохо выраженный ореол, микрокальцификация и повышенное кровоснабжение при доплеровском исследовании).

    Диагностика аутоиммунного тиреоидита основана проходит в несколько этапов.

    1. Сбор жалоб и истории развития болезни. Пациент должен рассказать врачу, какие симптомы и как давно он у себя отмечает, в каком порядке они появились. По возможности определяются факторы риска.
    2. Лабораторная диагностика – определяет уровень тироидных гормонов. При аутоиммунном тиреоидите уровень тироксина будет снижен, а ТТГ повышен. Кроме того, определяются антитела к тиреопероксидазе, тиреоглобулину, или к тироидным гормонам щитовидной железы.
    3. Инструментальная диагностика всего подразумевает ультразвуковое исследование органа. При АИТ щитовидная железа будет увеличенной, структура ткани измененная, эхогенность снижена. На фоне темных участков могут визуализироваться более светлые участки – псевдоузлы. В отличии от настоящих узлов они состоят не из фолликулов железы, а представляют собой воспаленный и пропитанный лимфоцитами участок органа. В неясных случаях, чтобы уточнить строение образования, проводят его биопсию.

    Обычно для диагностики АИТа этих шагов достаточно.

    Классическое лечение

    аутоимунным заболевание

    Ведущие специалисты признают, что специфического лечения при таком заболевании или состоянии, как аутоиммунный тиреоидит, не существует. Неизвестно чем и куда в организме направлять лечение. Это обстоятельство, вместе с множеством других оставшихся без ответов клинических вопросов об аутоиммунных тиреоидных явлениях в щитовидной железе, прямо указывает на ошибочность фундаментальной оценки такой аутоиммунности как болезни.

    Поэтому безрезультативны способы и методики, направленные прямо на иммунную систему. Например, устранение из крови тиреоидных антител с помощью плазмофереза или гемосорбции, после которых количество антител вновь восстанавливается. Также не эффективны фитотерапия (траволечение) и гомеопатия, если они не нацелены на основу болезни, на уменьшение функционального перенапряжения щитовидной железы.

    Среди эндокринологов распространено выжидание без применения какого бы то ни было лечения. При аутоиммунном тиреоидите, сопровождающимся эутиреозом, врачи назначают… наблюдение. При появлении гипотиреоза применяют известную вспомогательную (не восстановительную) тактику замещения недостатка гормонов с помощью препаратов.

    Следует уточнить, что при такой помощи гормональными медикаментами структура щитовидной железы не улучшается, а количество антител в крови остаётся без существенного изменения. Об этом и других особенностях аутоиммунного тиреоидита подробнее сможете прочесть в книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г.

    Некоторые специалисты применяют тактику лечения, направленную на подавление деятельности щитовидной железы и формирование гипотиреоза. Это связано с тем, что недостаток гормонов воспринимается как состояние, просто восполняемое введением гормональных медикаментов. Необоснованное представление об обязательном переходе аутоиммунных эутиреоза и гипертиреоза в состояние гипотиреоза позволяет таким эндокринологам смело рекомендовать продолжительное применение гормонального препарата.

    С другой стороны, болезненные изменения, требующие вспомогательные меры иммунной системы обязывают врача понять источник этих явлений и применять лечебные мероприятия, а не бездействовать. Если механизм аутоиммунного тиреоидита понят как агрессивный (при мало ясных причинах), то при достаточности компенсаторных сил железы применяется выжидание, а при истощении компенсации – симптоматической помощь.

    Оцените статью
    Импотенция
    Adblock detector