Пороки развития грудной клетки

5.1 Диагностический алгоритм при болях в животе у детей

У
детей клиническая картина острого
живота наблюдается весьма часто. При
этом самые разнообразные патологические
состояния организма ребенка приводят
к развитию характерного симптомокомплекса:
беспокойство, боль, нарушение аппетита,
явления диспепсии, повышение температуры
тела. Абдоминальный синдром может быть
обусловлен как заболеваниями органов
брюшной полости (воспалительные
заболевания, варианты кишечной
непроходимости и др.

), так и при
инфекционных, гнойно-воспалительных
процессах другой локализации. Наиболее
характерными для хирургической патологии
брюшной полости у детей являются боль
в области живота, рвота, повышение
температуры, диспепсия. В то же время,
выраженность указанных симптомов
зависит от характера патологии и возраста
ребенка.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Обследование
детей различных возрастных групп имеет
много специфических моментов. Его
проведению предшествует беседа с
родителями ребенка с выяснением анамнеза
жизни и болезни. Умение найти контакт
с ребенком во многом определяют
эффективность физикальных методов
исследования. При этом осмотр,
пальпация, аускультация и перкуссия
брюшной полости,
в зависимости от характера заболевания,
позволяют получить ценную, а нередко,
радикальную информацию.

Проведению
обследования у детей с задержкой стула
предшествует очистительная клизма. При
получении сомнительных результатов
обязательным является проведение
ректального исследования. Лабораторные
исследования включают
общего анализа крови, мочи, а при
необходимости – биохимическое
исследования крови.

Детям
с заболеваниями органов брюшной полости
широко применяют рентгенологические
и эндоскопические (фиброгастро-
и колоноскопия) методы исследования.
Весьма эффективно использование
малоинвазивных методов: ультразвуковое
сканирование, компьютерная томография,
радионуклеидное сканирование и др.

5.2.1        Врожденная
кишечная непроходимость обусловлена
пороками развития пищеварительного
тракта или других органов брюшной
полости. При некоторых пороках,
формирующихся очень рано, в период
органогенеза, непроходимость развивается
еще внутриутробно и ребенок рождается
с симптомами кишечной непроходимости;

они проявляются уже в первые сутки и
даже часы жизни. При других пороках
развития нарушаются топографоанатомические
взаимоотношения органов брюшной полости
и возниткает либо хроническая
непроходимость, либо острая, протекающая
по типу странгуляции. Различают следующие
признаки так называемого внутреннего
типа врожденной
кишечной непроходимости

o   Полный
перерыв кишечной трубки на всем
протяжении.

o   Два
слепо заканчивающихся отдела соединены
фиброзным шнуром, проксимальный конец
расширен, стенки его гипертрофированы,
в просвете меконий, дистальный конец
спавшийся, последний может иметь узкий
просвет.

o   Непрерывность
серозно – мышечного слоя может быть
сохранена, однако в просвете ее имеется
мембрана, состоящая из двух слоев
кишечного эпителия и лежащего между
ними подслизистого слоя. Мембрана бывает
сплошной ( атрезия ) или с узким отверстием
( стеноз ).

o   Множественные
атрезии кишечника.

Наружный
тип врожденной
непроходимости может быть обусловлен
сдавлением нормально сформированной
кишечной трубки.

o   Кольцевидной
поджелудочной железой в нисходящей
части двенадцатиперстной кишки.

o   Неправильно
расположенными сосудами брыжейки, при
этом страдает чаще нижний отдел
двенадцатиперстной кишки в результате
сдавления верхней брыжеечной артерией.

o   Спайками
брюшины и слепой кишкой при нарушении
эмбрионального вращения ” средней
кишки “.

Виды
врожденной непроходимости, связанные с
нарушением процесса вращения,
зависят от стадии, на которой он
остановился. Существует несколько
анатомических вариантов указанной
непроходимости. Незавершенный поворот
кишечника может не вызывать кишечной
непроходимости вообще, например при
отсутствии вращения, когда вся тонкая
кишка располагается справа, толстая –
слева, не мешая друг другу.

Чаще кишечная
непроходимость при незавершенном
повороте проявляется в период
новорожденности: 1) заворотом средней
кишки, который возникает при сохранении
общей брыжейки и дает картину высокой
острой странгуляционной непроходимости;
2) непроходимостью двенадцатиперстной
кишки от сдавления неполностью
ротированной слепой кишкой или тяжами
брюшины;

Особый
вид патологии представляет собой
врожденная мекониальная
непроходимость,
причиной которой является кистофиброз
поджелудочной железы. Нарушение
панкреотической функции оказывает
влияние на свойства мекония: он становится
вязким и плотным, закупоривает терминальный
отдел подвздошной кишки, который
перерастягивается в то время, как ее
дистальный отдел, слепая и восходящая
кишка имеют нормальный диаметр.

Атрезия
и стеноз двенадцатиперстной кишки

Сдавление
двенадцатиперстной кишки спайками,
сосудами, высоко расположенной слепой
кишкой, кольцевидной поджелудочной
железой

Заворот  “средней
кишки кишки ”

Синдром
Ледда

Атрезия
тощей кишки

1.      Атрезия
тонкой кишки

2.      Заворот
вокруг фиксированного Меккелева
дивертикула

3.      Мекониальная
непроходимость

4.      Атрезия
толстой кишки

5.      Сдавление
кишки кистой

Пороки развития грудной клетки

6.      Множественные
атрезии

Врожденная
кишечная непроходимость бывает полной,
частичной, острой, хронической,
рецидивирующей.

Клиническая
картина высокой
врожденной кишечной непроходимости проявляется,
как правило, с первого дня жизни, а иногда
в первые часы после рождения. Наиболее
постоянным и ранним симптомом является
рвота. При непроходимости двенадцатиперстной
кишки выше p. Vateri (бывает
редко) рвота возникает вскоре после
рождения, количество рвотных масс
обильное, в составе их нет примеси желчи,
которая поступает полностью в кишечник.

При непроходимости двенадцатиперстной
кишки ниже p. Vateri,
а также при наличии препятствия в
начальном отделе тощей кишки рвотные
массы окрашены желчью. Частота рвоты и
количество рвотных масс несколько
варьирует в зависимости от вида
непроходимости. При атрезии она более
частая, непрерывная, очень обильная. В
рвотных массах иногда наблюдается
примесь крови.

У
детей с высокой врожденной кишечной
непроходимостью, как правило, бывает
отхождение мекония. При более низкой
непроходимости количество мекония
невелико, консистенция более вязкая,
чем у здорового ребенка, а цвет сероватый.
Эти свойства мекония связаны с
невозможностью пассажа желчи и
амниотической жидкости в дистальные
отделы кишечника.

У новорожденных  с
множественной атрезией кишечника
отхождение мекония не наблюдается. При
врожденных заворотах меконий отходит,
но в скудном количестве. В ряде случаев
у детей с неполным сдавлением просвета
тонкой кишки может появиться на 6 – 7
день переходный стул. Поведение ребенка
с врожденной высокой кишечной
непроходимостью в первые сутки обычное.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Иногда обращает на себя  внимание
вялость. Характерным является прогрессивная
потеря массы тела ( 0.2 – 0.25 кг в
сутки ). Уже со 2-х суток отчетливо выражены
явления обезвоживания. Живот вздут в
верхних отделах, особенно в эпигастральной
области, за счет растянутого желудка и
двенадцатиперстной кишки.

В первые дни
можно видеть волны перистальтики. После
обильной рвоты вздутие в эпигастраьной
области уменьшается, иногда полностью
исчезает. При папльпации живот на всем
протяжении мягкий, безболезненный; если
непроходимость вызвана опухолью или
кистой, то обычно эти образования легко
прощупываются через тонкую брюшную
стенку. В некоторых случаях у детей с
врожденным заворотом удается
пропальпировать в брюшной полости
конгломерат с нечеткими очертаниями.

Рентгенологическое
исследование.
В диагностике врожденной кишечной
непроходимости рентгенологический
метод является чрезвычайно ценным.
Правильная интерпретация рентгенологических
данных помогает ориентироваться в
уровне непроходимости, ее характере и
необходима для дифференциальной
диагностики.

При высокой непроходимости
рентгенологические симптомы довольно
характерны: на переднезадних снимках
видны два газовых пузыря с горизонтальными
уровнями жидкости, что соответствует
растянутому желудку и двенадцатиперстной
кишке на боковых снимках – также два
горизонтальных уровня, расположенных
на разной высоте.

Клиническая
картина низкой
врожденной кишечной непроходимости.
Одним из основных симптомов низкой
кишечной непроходимости является
отсутствие мекония. После введения
газоотводной трубки или поставленной
клизмы у ребенка выделяются лишь комочки
бесцветной слизи. Рвота появляется к
концу 3 суток жизни, и с приемом пищи
обычно не связано.

Предлагаем ознакомиться  Как быстро без таблеток поднять потенцию

Количество рвотных
масс различное, но всегда имеется
окрашивание жедчью. Новорожденный сучит
ножками, отказывается от груди или сосет
очень вяло, не спит. Общее состояние
быстро ухудшается, нарастают явления
интоксикации, ребенок становится вялым,
адинамичным, кожные покровы принимают
серо – землистую окраску.

При
осмотре уже в первый день выявляется
равномерное вздутие живота, которое
быстро прогрессирует. Размеры живота
после рвоты не уменьшаются. Через
переднюю брюшную стенку контурируются
растянутые меконием и газом кишечные
петли. Перкуторно определяется тимпанит
во всех отделах живота. При аускультации
прослушиваются редкие глухие шумы
кишечной перистальтики.

Пальпация
живота болезненна, сопровождается
беспокойством и криком ребенка. При
мекониальной непроходимости иногда (в
первые сутки после рождения) удается
пропальпировать колбасовидную подвижную
опухоль, соответствующую растянутому
меконием терминальному отделу подвздошной
кишки. Если имеется непроходимость,
вызванная сдавлением кишки кистой или
опухолью, то последние определяются
довольно четко.

Пальцевым исследованием
через прямую кишку иногда удается
выявить новообразование, которое может
закрыть вход в малый таз. Атрезия
подвздошной, а также толстой кишки может
осложняться мекониальным перитонитом,
который возникает вследствие перфорации
перерастянутого слепого конца кишки.
Общее состояние ребенка при этом резко
ухудшается, рвота становится непрерывной,
повышается температура тела.

Килевидная деформация грудной клетки

Воронкообразная деформация грудной клетки – врожденный порок развития, сопровождающийся западением грудины и передней грудной стенки. Реберные дуги несколько развернуты, эпигастральная область выбухает.

Клиническая картина

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

У детей с воронкообразной деформацией грудная клетка изменяет свою конфигурацию, объем и обычные размеры. Характерной особенностью является вдавление грудины и ребер в сагиттальной плоскости, что значительно уменьшает грудино–позвоночное расстояние, уплощает грудную клетку. Ребра заметно деформированы и имеют косое направление, вследствие чего изменяется положение мышц передней грудной стенки.

Как правило, деформация определяется сразу после рождения, при этом характерен симптом парадокса вдоха (западение грудины и ребер при вдохе), особенно заметный при крике и плаче. Дети отстают в физическом развитии, склонны к повторным воспалительным заболеваниям дыхательных путей. В дошкольном и школьном возрасте деформация становится выраженной, глубина и обширность ее в связи с ростом могут измениться, намечается грудной кифоз и боковые изменения позвоночника. При осмотре сбоку хорошо видны опущенные надплечья, выступающий живот, уплощение грудной клетки и приподнятые края реберных дуг.

Наиболее тяжелый вариант воронкообразной деформации отмечается при синдроме Марфана, который следует искать у всех пациентов с тяжелой воронкообразной деформацией, особенно если это мальчик и деформация сочетается со сколиозом. Поэтому в таких случаях необходимо проводить офтальмологическое обследование для выявления подвывиха хрусталиков – патологии, патогномоничной для синдрома Марфана.

При подозрении на этот синдром показано УЗИ сердца. Расширение начальной части аорты и наличие регургитации через аортальный или митральный клапан подтверждает диагноз. Дети обычно имеют астеническую конституцию, у них отмечается повышенная утомляемость, одышка и тахикардия при физической нагрузке.

Степень воронкообразной деформации грудной клетки можно определить, используя индекс Гижицкой, который представляет собой частное от деления наименьшего расстояния между задним контуром грудины и передним контуром позвоночника к наибольшему. Выделяют три степени деформации: I ст. до 0,7; II – 0,7-0,5; III – менее 0,5.

Классификация

  • По клиническому течению различают компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную стадии. В компенсированной стадии имеется только косметический дефект. Субкомпенсированная стадия характеризуется нерезко выраженными функциональными нарушениями со стороны сердца и легких. При декомпенсированной стадии имеется резко выраженная воронкообразная деформация, сочетающаяся со значительными функциональными нарушениями.
  • По внешнему виду различают три формы: симметричную и асимметричную.
  • Выделяют типичную, седловидную и винтообразную формы.

Лечение

Абсолютным показанием к операции является деформации III степени. Операция также показана при патологии II степени. При деформации I степени торакопластику не проводят.

В последнее время наиболее широко используется метод оперативного вмешательства Насса. Суть операции заключается в фиксации грудинно-реберного комплекса в корригированном положении металлической пластиной. Фиксации продолжается 2-4 года.

Оптимальным возрастом для выполнения операции пубертатный. С большой осторожностью следует подходить к хирургическому лечению у детей с синдромальными формами деформации. Только после всестороннего обследования и при отсутствии противопоказаний можно рекомендовать операцию.

Вторичная реконструкция рецидивных деформаций технически значительно более сложна, чем первичная, в связи с наличием рубцово–измененных и деформированных реберных хрящей. Повторные операции сопровождаются также большей кровопотерей и послеоперационными дыхательными расстройствами.

Килевидная деформация грудной клетки является врожденным пороком развития и составляет около 15% всех деформаций грудной клетки.

Клиническая картина

Килевидная грудь включает в себя несколько компонентов деформации, при этом поражение реберных хрящей может быть одно- или двусторонним, а грудина выступает кпереди в верхнем или нижнем отделе. «Куриная» грудь бывает также одним из компонентов «смешанных» деформаций, с западением хрящей на одной стороне и выступанием на другой или с ротацией грудины.

Cовременные результаты хирургической коррекции дают в общем хорошие результаты. Пневмоторакс является нечастым осложнением и требует, как правило, лишь аспирации воздуха. Рецидивы развиваются редко и обычно у тех пациентов , у которых производится лишь односторонняя резекция пораженных реберных хрящей. В подобных ситуациях в процессе продолжающегося роста может развиться выступание хрящей на противоположной стороне.

Рабочая схема лечения доступы

1.Местный
перитонит – разрез Волковича – Дьяконова
(расширенный доступ по показаниям)

2.Разлитой
перитонит – срединная лапаротомия

САНАЦИЯ,
ДРЕНИРОВАНИ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ:

  1. Местный

    1. Неотграниченный

      1. Аспирация
        гноя

      2. Интраоперацинное
        введение антимикробных препаратов

      3. Дренирование
        малого таза или правого латерального канала
        силиконовым дренажом через дополнительный
        разрез

      4. Лапароскопическое
        вмешательство

    1. Отграниченный

      1. Инфильтрат

      1. Абсцесс

  • Аспирация
    гноя дренирование силиконовым
    дренажом тампон

  1. Разлитой

    1. А.
      Без явлений
      кишечной
      непроходимости

      1. Аспирация  гноя 

      2. Интраоперационное
        промывание брюшной полости

      3. в
        верхний  этаж брюшной полости

      4. Дренирование
        нижнего этажа брюшной полости
        силиконовым дренажем через дополнительный
        разрез

      5. Интраоперационное
        введение антимикробных препаратов

      1. Лапароскопическое
        вмешательство, лапаростомия

    1. Б.
      С явлениями
      кишечной
      непроходимости

      1. Аспирация
        гноя

      2. Интраоперационное
        промывание брюшной полости

      3. Разделение
        спаек

      4. Установка
        системы перитонеального диализа

Аномалии ребер

Аномалии ребер могут заключаться в деформации или отсутствии отдельных реберных хрящей, раздвоении и синостозах ребер, деформации групп реберных хрящей, отсутствии или широком расхождении ребер.

Раздвоение грудных отделов ребер (ребер Люшке) обычно проявляется в виде плотного выступающего образования рядом с грудиной. В редких случаях приходится проводить дифференциальный диагноз с опухолевым процессом. Лечение требуется только при значительных деформациях с косметической целью. Оно состоит в субхондральном удалении деформированных хрящей.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Церебро-косто-мандибулярный синдром. Дефекты ребер (отсутствие, раздвоение, псевдоартрозы и др.) сочетаются с незаращением верхнего неба или готическим небом, гипоплазией нижней челюсти, микрогнатией, глоссоптозом, а также микроцефалией. Хирургическое лечение показано в крайних случаях при значительном дефекте грудной стенки с парадоксальным дыханием.

Синдром Поланда характеризуется всегда односторонним поражением, включающим аплазию или гипоплазию большой грудной мышцы, гипоплазию малой грудной мышцы. Нередко сопровождается отсутствием части подлежащих реберных хрящей и ребер, аплазией или гипоплазией соска, аплазией молочной железы у девочек, деформацией руки и кисти.

Диагностика основывается на внешнем осмотре. Для уточнения состояния ребер применяют рентгенографию. При наличии значительного дефекта с образованием легочной грыжи производят пластику реберного дефекта с использованием аутотрансплантации ребер со здоровой стороны. Возможно использование выше- и нижележащих ребер с их расщеплением и смещением в сторону дефекта.

Предлагаем ознакомиться  Таблетки для успокоения сердца

Декомпрессия кишечника

Местный (неотграниченный)
– Желудочный зонд

Разлитой
А-     а.
Желудочный зонд

                      б.
Трансректальная интубация кишечника
( по показаниям)

Разлитой
Б-      а.
Желудочный зонд  б. Трансректальная
интубация кишечника

Наибольшее
распространение при перитоните получило
выделение трех фаз его течения –
реактивной, токсической и фазы полиморфных
нарушений, которые отражают тяжесть
клинических проявлений
заболевания. Анатомо-физиологические
особенности детского
организма сказываются на течении
аппендикулярного перитонита.

Ведущая
роль в патогенезе перитонита принадлежит
микробному фактору и состоянию
иммунореактивности организма. Характер
и тяжесть изменений зависят от выраженности
патологических процессов. Большое
значение следует придавать бактериологической
идентификации перитонита. Установлено,
что в большинстве случаев перитонит
является полимикробным заболеванием.

Доминирующая роль в развитии заболевания
принадлежит Е. coli, но большое значение
имеют и другие микроорганизмы: патогенные
кокки, протей, синегнойная палочка,
клебсиелла и др. При целенаправленном
исследовании более чем у 1/3 больных
высевается анаэробная флора. Этот факт
необходимо всегда учитывать, так как
обычная антибиотикотерапия неэффективна
при анаэробной инфекции.

Одним
из ведущих факторов в развитии
патофизиологических сдвигов, наступающих
при перитоните, является резорбция
брюшиной токсических продуктов гнойного
экссудата из брюшной полости. Поверхность
брюшины у детей, особенно раннего
возраста, относительно больше чем у
взрослых. Установлено, что в начальных
стадиях перитонита резорбция брюшины
резко повышена и остается высокой во
все фазы перитонита.

Вследствие этого
происходит интенсивное всасывание в
кровь и лимфу бактериальных токсинов
и продуктов распада микробных тел.
Обладая протеолитическим свойством,
эти вещества вызывают распад белка и
выделение большого количества гистамина
и гистаминоподобных веществ. Именно
всасывание токсических продуктов
обусловливает цепь разнообразных
патофизиологических нарушений, включающих
дегидратацию, расстройства циркуляции,
гипертермию, нарушения кислотно-щелочного
состояния и пр.

При
аппендикулярном перитоните у детей
довольно быстро развиваются дегидратация
и расстройства циркуляции. Выделяющиеся
в большом количестве вещества оказывают
сосудорасширяющее действие, что
увеличивает проницаемость сосудистой
стенки и способствует выходу воды и
низкомолекулярных белков из сосудистого
русла.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Вследствие этого усиливается
экссудация жидкости и белка в брюшную
полость. Под действием протеолитических
ферментов наблюдаются торможение
перистальтики кишечника, усиление
тонуса симпатической нервной системы.
Параллельно происходит значительная
потеря воды из-за частой рвоты, жидкого
стула.

Потеря жидкости усугубляется
также за счет перспирации и одышки. При
парезе кишечника происходит массивное
скопление жидкости в его просвете.
Большая потеря жидкости из кровеносного
русла приводит к значительному уменьшению
объема циркулирующей крови и, следовательно,
гемоконцентрации. Гиповолемия
обусловливает снижение снабжения
органов и тканей кислородом.

В ответ на
это происходит спазм периферических
сосудов и сосудов почек, вызывающих
перераспределение крови с сохранением
питания важных органов, главным образом
сердца и головного мозга (“централизация
крови”). Возникает компенсаторная
тахикардия, приводящая к перенапряжению
сердечной мышцы и нарушению работы
сердца.

Снижение почечного кровотока
способствует уменьшению фильтрации
мочи в почечных клубочках и возникновению
почечной ишемии. В дальнейшем расстройства
функции почек приводят к гидроионным
и метаболическим нарушениям. Из-за
спазма кожных сосудов снижается
теплоотдача, что способствуетразвитию
гипертермии.

Значительное
повышение температуры тела (39-40°С и
выше) отмечается у большинства больных
гнойным перитонитом. В основном это
связано с нарушением равновесия между
процессами теплорегуляции и теплоотдачи,
а также расстройствами тканевого обмена.
У детей раннего возраста при гипертермии
в связи с повышенным расходом энергии
очень быстро истощаются энергетические
запасы, возникают нарушения обмена и
расстройства функций дыхания и
сердечно-сосудистой системы. Все это
может привести к недостаточности функции
надпочечников.

Одним
из важных патофизиологических звеньев
при развитии перитонита является
нарушение метаболизма. Основным
источником образования энергии в
организме являются углеводы. При
перитоните нарушается восполнение
энергетических ресурсов с пищей и
начинают использоваться углеводы из
собственных запасов организма.

Это
происходит главным образом за счет
гликогена печени. Затем в качестве
источника энергии начинают использоваться
белки и жиры, распад которых в условиях
тканевой гипоксии приводит к накоплению
недоокисленных продуктов. Постепенно
начинает страдать дезинтоксикационная
функция печени. При тяжелом течении
перитонита отмечаются нарушения
белкового обмена.

Потери белка происходят
с экссудатом, диффузией его в просвет
кишечника. Развивается диспротеинемия.
Образование кислых продуктов изменяет
рН крови – возникает метаболический
ацидоз. Вначале метаболические сдвиги
компенсируются в достаточной степени
дыханием (за счет компенсаторной одышки
и усиленного выделения углекислоты) и
почками (путем реабсорбции натрия и
выделения избыточных кислых радикалов).

Компенсаторные механизмы очень быстро
истощаются в условиях перитонита из-за
ограничения дыхательных экскурсий
вследствие пареза и вздутия кишечника,
а также на почве гемодинамических
нарушений. Ацидоз переходит в стадию
декомпенсации. При перитоните происходят
также значительные нарушения электролитного
обмена.

Рвота и жидкий стул приводят к
потере жидкости и электролитов – калия,
натрия, хлора. У детей раннего возраста
чаще отмечаются гипоосмия при дефиците
ОЦК, гипонатриемия и повышение
внутриклеточного натрия. По мере потери
калия и хлора на фоне уменьшения объема
плазмы возникают нарушения КОС,
заключающиеся в развитии внутриклеточного
ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза
(механизм Дэрроу).

Обеднение клетки
калием способствует нарушению синтеза
АТФ и уменьшению запасов энергии, что
приводит к ослаблению сократительной
силы мышцы сердца и дыхательной
мускулатуры. Возникают одышка, тахикардия,
снижается ударный объем сердца и
развивается недостаточность кровообращения
с явлением общей гипоксии тканей.

Дефицит
калия снижает тонус гладкой мускулатуры,
приводя к развитию и прогрессированию
пареза желудочно-кишечного тракта.
Следовательно, основными патофизиологическими
процессами при перитоните являются
гиповолемия и нарушение центральной и
периферической гемодинамики, изменение
водно-электролитного баланса, КОС,
нарушение функции жизненно важных
органов. При тяжелом перитоните эти
нарушения можно рассматривать как
перитонеальный шок многокомпонентного
патогенеза.

Клиническая
картина аппендикулярного
перитонита зависит от характера от
характера и быстроты патологического
процесса. Симптомы заболевания могут
нарастать постепенно или, наоборот,
чрезвычайно бурно (при перфорации
отростка). Имеющиеся боли в животе
усиливаются, распростроняются на всю
брюшную полость.

Температура
тела повышается до 38.5 – 40° С. Появляются
многократная рвота, отказ от еды. Черты
лица заостряются, кожа становится сухой,
серого цвета. Симптомы расхождения
частоты пульса и температуры тела
выражены особенно отчетливо. Общее
состояние детей с перитонитом тяжелое.
Пульс иногда бывает аритмичным, слабого
наполнения и напряжения.

Тоны сердца
приглушены. Дети с разлитым перитонитом
обычно находятся в вынужденном положении:
лежат на спине или првом боку с подтянутыми
к животу нижними конечностями и стараются
не двигаться. Язык обложен белым или
коричневым налетом, сухой. При наружном
осмотре живот вздут, брюшная стенка
нередко несколько пастозна, иногда
выражена сосудистая сеть.

В акте дыхания
живот участия не принимает, дети дышат
поверхностно, со стоном, так как даже
незначительная экскурсия диафрагмы
вызывают резкие боли в животе. Самая
поверхностная пальпация брюшной стенки
вызывает резкую болезненность. Отмечается
напряжение мышц передней брюшной стенки
на всем протяжении живота, несколько
больше в правой подвздошной области.

У
детей раннего возраста общее состояние
в первое время может быть нарушено
незначительно, что связано с хорошими
компенсаторными возможностями
сердечно-сосудистой системы в этом
возрасте. На первый план могут выступать
явления дыхательной недостаточности.
Через некоторое время наступает
декомпенсация сердечно-сосудистой и
дыхательной систем, а также метаболических
процессов, в результате чего состояние
больного начинает прогрессивно
ухудшаться. В раннем возрасте при
аппендикулярном перитоните чаще
наблюдается жидкий стул, иногда зеленого
цвета со слизью.

Лечение перитонита
у детей представляет трудную задачу и
складывается из трех основных этапов:
предоперационной подготовки, оперативного
вмешательства и послеоперационного
периода. Немедленноеоперативное
вмешательство при
перитоните в условиях значительных
нарушений внутренней среды организма
является серьезной ошибкой.

Предлагаем ознакомиться  Жжет в грудной клетке и тяжело дышать

Эти сдвиги
могут усугубляться во время операции
и в послеоперационном периоде под
влиянием операционной травмы, погрешностей
анестезии и дальнейшего прогрессирования
патологического процесса. Цель
предоперационной подготовки – уменьшить
нарушения гемодинамики, КОС и
водно-минерального обмена.

Основой
предоперационной подготовки является
борьба с гиповолемией, дегидратацией.
При проведении инфузионной терапии
прежде всего назначают растворы
гемодинамического и дезинтоксикационного
действия (гемодез, реополиглюкин,
полиглюкин, альбумин, раствор Рингера,
плазма крови). Объем и качество инфузионной
терапии зависят от тяжести перитонита,
характера гемодинамических нарушений
и возраста больного. Весь комплекс
предоперационных мероприятий должен
быть выполнен в довольно сжатые сроки
(не более 2 – 3 ч).

Расщепление грудины

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Расщепление грудины – редкий порок развития, который заключается в наличии продольной щели, расположенной по средней линии. Дефект может быть различным по протяжению и ширине вплоть до полного расщепления грудины. При этом отмечается парадоксальное движение органов средостения, покрытых в месте дефекта только истонченным слоем мягких тканей и кожей.

Видна пульсация сердца и крупных сосудов. Порок выявляется в раннем грудном возрасте и увеличивается по мере роста ребенка. Наряду с анатомическими проявлениями отмечаются и функциональные расстройства. Возможны нарушения дыхания вплоть до приступов цианоза. Дети обычно отстают в физическом развитии.

Операцию выполняют в раннем возрасте. Она заключается в освобождении краев дефекта, которые сшивают на всем протяжении узловыми капроновыми швами. При обследовании детей с пороками развития грудной клетки необходимо уделять внимание выявлению стигм дизэмбриогенеза, таких как аномалии пальцевого рисунка, укорочение пальцев и др. При медико-генетическом консультировании по поводу спорадических случаев появления синдрома прогноз на рождение здорового ребенка благоприятный.

Бычков В.А., Манжос П.И., Бачу М.Рафик Х., Городова А.В.

Опубликовал Константин Моканов

1. Описание курса

Название
курса: основные
вопросы хирургии детского возраста.

Цель: совершенствование
теоретических и практических навыков
в диагностике и лечении хирургических
болезней у детей различных возрастных
групп студентов 6 курса, в том числе
иностранных, интернов, ординаторов,
аспирантов и врачей.

Задачи

1.
Ознакомить с современными представлениями
об этио-патогенезе хирургичсекой
патологии детского возраста.

2.
Определить лечебно-диагностический
алгоритм в работе с детьми с хирургической
патологией.

3.
Освоение практических навыков в
проведении современных диагностических
и лечебных манипуляций у детей с
хирургичсекой патологией.

Инновационность
курса в
использовании последних
достижений в данной области подчекнув
направленность на малоинвазивность и
высокотехнологичность лечебно-диагностических
приемов.

Структура
курса

Аудиторные
занятия (66 часов)

1.      Особенности
хирургических болезней детского
возраста.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

2.      Острые
хирургические заболевания органов
брюшной полости у детей.

3.      Хирургическая
гнойная инфекция у детей.

4.      Хирургия
пороков развития у детей.

Темы
семинарских занятий

1.      Особенности
хирургии детского возраста.

2.      Хирургическая
инфекция детского возраста.

3.      Острая
гнойная деструктивная пневмония у
детей.

4.      Кишечная
инвагинация и врожденный пилоростеноз
у детей.

5.      Андрология
детского возраста.

6.      Современный
уровень развития детской хирургии.

7.      Особенности
гнойной хирургической инфекции у детей.

8.      Врожденные
пороки развития и хирургическая патология
легких.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

9.      Кишечная
непроходимость у детей.

10.  Особенности
травмотологии детского возраста.

11.   Хирургия
грыж передней брюшной стенки.  

 Внеаудиторная
самостоятельная работа (33 часа)

1.      Самостоятельная
подготовка к семинарским занятиям,
изучение рекомендованной учебной и
дополнительной литературы.

2.      Подготовка
к докладу по предложенной теме.

3.      Написание
реферата по избранной теме.

4.      Написание
учебной истории болезни.

5.      Участие
и работа в операционных, перевязочных
и диагностических кабинетах.

Сведения
об авторах курса: Бычков В.А.
док. мед. наук, профессор кафедры
госпитальной хирургии с курсом детской
хирургии РУДН, руководитель курса
детской хирургии на базе Морозовской
ДГКБ.

Манжос
П.И. канд.мед.наук, доцент кафедры
госпитальной хирургии с курсом детской
хирурги РУДН.

Бачу
М.Рафик Х., канд. мед. наук, ассистент
кафедры госпитальной хирургии с курсом
детской хирургии РУДН.

Городова
А.В., ординатор кафедры госпитальной
хирургии с курсом детской хирургии
РУДН.

Описание
системы контроля знаний

Контроль
знаний представлен контрольными работами
после каждого семинара и сдачи устного
зачета. В случае пропуска занятия
студенту предлагается написать реферат
по пропущенной теме с устным ответом и
осуществить ночное дежурство в течение
1 месяца после оканчания курса.

Бально-рейтинговая
система оценки знаний

Основный баллы

1.
Посещение 1 занятия
–                                                                       5
баллов;

2.
Активность на занятиях (2 балла)
–     максимум = 2 * кол-во
дней в цикле;

3.
Контрольный тест по детской хирургии
сданный в срок           15-20
баллов;

4.
Участие в СНО, приобретение специализированной
учебной литературы выпускаемой кафедрой,
посещение хирургических обществ и
последующий доклад на семинаре –
максимум                                                                                              15
баллов.

2. Программа курса

Аннотированное
содержание курса

УМК
предназначен для получения и
совершенствования теоретических знаний
и практических навыков по детской
хирургии студентами 6 курса, ординаторами
и аспирантами. УМК рассчитан на 99 учебных
часа  и включает в себя лекции,
просмотр обучающих DVD –
видеофильмов и мультимедийных программ,
семинары с последующими текущими
контрольными заданиями, посещение и
работа в операционных, перевязочных и
диагностических кабинетах.

 Трудоемкость
лекций, семинарских и практических
занятий, за исключением посещения
операционной, оценивается в зачетных
баллах.

В
завершение УМК обучающиеся сдают
итоговый зачет состоящий из теоритических
вопросов и пратических навыков.

Обучение
проводится на базе кафедры Госпитальной
хирургии с курсом детской хирургии РУДН
в Морозовской ДГКБ по адресу: г. Москва,
4 Добрынинский пер. 1.

Начало
занятий в 9.00, оканчание в 13.30 6 дней в
неделю, выходной – воскресенье.

Лекции
читают и проводят занятия профессора
и ведущие специалисты кафедры.

Учебный тематический план курса

1. ОСОБЕННОСТИ
ХИРУРГИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

1. Семинар
по темам:

  1. Ознакомление
    с хирургическими, инфекционно-хирургическим
    и реанимационными отделениями;  обсуждение
    вопросов по написанию учебной истории
    болезни

  2. Особенности
    хирургии детского возраста: цели и
    задачи, история развития.

  3. Синдромология.
    Общая эмбриологии и тератологии.

  4. Особенности
    работы детского хирурга.

  5. Интенсивная
    терапия и реанимация детского возраста.

2. Просмотр
видеоматериалов по теме «Детская
хирургия».

     1.
Изучение рекомендованных источников
информации;

     2.
Курация больных.

Источники
информации:

  1. Хирургические
    болезни
    Учебник
    для студентов медицинских вузов
    Под
    редакцией Ю.В. Таричко 
    //М.:
    Медицинское информационное агентство.-
    2007. С.599-610.

  2. Исаков
    Ю.Ф.
     Хирургические
    болезни у детей.
     //М.,
    1993.

  3. Бычков
    В.А., Манжос П.И.
     Особенности
    хирургии детского возраста
    .
    Учебно-методическое пособие. //М., 2005.

  4. Ашкрафт
    К.У., Холдер Т.М.
     Детская
    хирургия.
     Т.
    1–3. //ИЧП, Хардфорд, 1966.

  5. Исаков
    Ю.Ф., Дронов А.Ф. Детская хирургия.
    Национальное руководство. М.,
    «ГЭОТАР-Медиа», 2009.

2. Острая гнойная хирургическая инфекция детского возраста

  1. Этиология
    и патогенез хирургической инфекция
    детского возраста.

  2. Принципы
    диагностики и лечения гнойной
    хирургической инфекции у детей

  3. Гнойно-воспалительные
    заболевания лимфоидной ткани
    (лимфадениты).

  4. Сепсис.

  5. Методы
    детоксикации больных с гнойной
    хирургической инфекцией.

2. Разбор
и демонстрация больного по теме семинара.

3. Демонстрация
видеофильма «Хирургическая инфекция
у новорожденных».

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

4. Самостоятельная
работа студента:

  1. Хирургические
    болезни
    Учебник
    для студентов медицинских вузов
    Под
    редакцией Ю.В. Таричко 
    //М.:
    Медицинское информационное агентство.-
    2007. С. 611- 667

  2. Исаков
    Ю.Ф.
     Хирургические
    болезни у детей.
     //М.,
    1993.

  3. Баиров
    Г.А., Рошаль Л.М.
     Гнойная
    хирургия детей
    .
    //М., 1991.

  4. Бычков
    В.А., Манжос П.И. Особенности
    острой гнойной хирургической инфекции
    у детей
    .
    Учебно-методическое пособие. //М., 2005.

Оцените статью
Импотенция
Adblock detector