Синдромы при хроническом гломерулонефрите

Патогенез

Доказана этиологическая роль «нефритогенных» штаммов β-гемолитического стрептококка группы А.

ОРВИ или переохлаждение могут привести к активизации стрептококка из очагов хронической инфекции.
Заболеваемость 4 – 12 на 10 000 детей, мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Чаще болеют дети 4-7 лет

Началу болезни предшествует от одной до трех недель острой стрептококковой инфекции.

Основной механизм патогенеза – образование иммунных комплексов, направленных против антигенов стрептококка, но повреждающих мембрану клубочков почек.

Повреждение мембраны и снижение количества функционирующих клубочков проявляется типичной клинической картиной.

  1. Нефритический вариант (снижение диуреза, гематурия, протеинурия до 1г/л, не резко выражены отеки и гипертензия)
  2. Нефротический вариант (выраженные отеки, протеинурия более 1-3 г/л, гипопротеинемия)
  3. Изолированный мочевой синдром (только изменения в анализе мочи, часто выявляется случайно)
  4. Нефротический вариант с гематурией и гипертензией (самый тяжелый вариант: выраженные отеки, гипертензия, выраженная гематурия и протеинурия).
Синдромы при хроническом гломерулонефрите

  • Острая почечная недостаточность (олиго-, анурия)
  • Эклампсия (повышение АД, мучительная головная боль, судороги, потеря сознания)
  1. Этапное лечение (стационар – санаторий – поликлиника).
  2. Диета: ограничение соли, жидкости, экстрактивных веществ, при нарушении азотовыделительной функции почек – ограничение белка.
  3. Режим постельный, тепло ног, поясницы (улучшение почечного кровотока – улучшение диуреза).
  4. Медикаментозное лечение:

    • Антибактериальная терапия: полусинтетические пенициллины 50 – 100мгкг
    • Диуретики (гипотиазид, верошпирон)
    • Гипотензивные (каптоприл)
    • Дезагреганты (курантил, трентал)

Первичная профилактика:

  • укрепление здоровья
  • адекватное лечение стрептококковых инфекций
  • лабораторный контроль ОАК и ОАМ после перенесенной стрептококковой инфекции

Вторичная профилактика:

  • диета
  • курсы фитотерапии
  • антибактериальная терапия острых заболеваний

Диспансеризация и наблюдение не менее 5 лет:

  1. Осмотр каждые 10-14 дней первые 3 месяца, затем 1 раз в месяц до года, затем раз в квартал в течение 2 лет
  2. Контроль ОАМ при любых острых заболеваниях
  3. Санация очагов хронической инфекции.
  4. Медотвод от прививок на 1 год.
  1. Хронические вирусные и бактериальные инфекции
  2. Нерациональное применение медикаментов
  3. Вакцинация, другие аллергены
  4. Наследственные факторы

Клинические формы хронического гломерулонефрита

  1. Гематурическая (гематурия, протеинурия до 1 г/л, отеков нет, АД в норме)
  2. Нефротическая (протеинурия более 1-3 г/л, массивные отеки)
  3. Смешанная (протеинурия более 1-3 г/л, массивные отеки, гипертензия, гематурия)

Инфекционные и другие стимулы способствуют появлению иммунного ответа с формированием и отложением антител и/или иммунных комплексов в клубочках почек (или их образованием сразу в клубочках), а также усилению клеточно-опосредованной иммунной реакции. В ответ на возникающие иммунные нарушения в почечных клубочках развиваются изменения, претерпевающие ряд стадий. Сегодня с достаточной уверенностью можно говорить о конкретных механизмах только некоторых из них.

Начало иммуновоспалительного процесса связано с активацией медиаторов тканевого повреждения, прежде всего с активацией хемотаксических факторов, способствующих миграции лейкоцитов. Одновременно активируются факторы коагуляции (сгущения), в результате чего образуются депозиты фибрина и происходит выброс факторов роста и цитокинов — гормоноподобных веществ, вырабатываемых клетками иммунной системы.

На первых этапах заболевания иммунное воспаление преобладает. Поэтому чем раньше начато иммуносупрессивное лечение, тем лучше прогноз заболевания. При стихании воспалительного процесса на первый план выходят неиммунные механизмы прогрессирования болезни:

  • гиперфильтрация — неизменённые клубочки работают с повышенной нагрузкой;
  • внутриклубочковая и артериальная гипертензия;
  • нарушения липидного обмена и свёртывания крови;
  • гиперурикемия — увеличение концентрации мочевой кислоты в крови.

При дальнейшем прогрессировании заболевания происходят вторичные изменения: процесс распространяется на другие структуры почки — канальцы и интерстиций (вид соединительной ткани).

Исход воспаления — фиброз и склероз почечной ткани, т. е. потеря почечной функции.

Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.

Общие сведения

Гломерулонефрит – поражение почек иммунновоспалительного характера. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита обусловлено чрезмерной иммунной реакцией организма на антигены инфекционной природы. Существует также аутоиммунная форма гломерулоронефрита, при которой поражение почек возникает в результате разрушительного воздействия аутоантител (антител к клеткам собственного организма).

Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным современной урологии, патология является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности. Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет.

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит

Определение болезни. Причины заболевания

Причиной болезни обычно является острая или хроническая стрептококковая инфекция (ангина, пневмония, тонзиллит, скарлатина, стрептодермия). Заболевание может развиться, как следствие кори, ветряной оспы или ОРВИ. Вероятность возникновения патологии увеличивается при длительном пребывании на холоде в условиях повышенной влажности («окопный» нефрит), поскольку сочетание этих внешних факторов изменяет течение иммунологических реакций и вызывает нарушение кровоснабжения почек.

Существуют данные, свидетельствующие о связи гломерулонефрита с заболеваниями, вызываемыми некоторыми вирусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В подавляющем большинстве случаев поражение почек развивается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции, причем, результаты исследований чаще всего подтверждают, что гломерулонефрит был вызван «нефритогенными» штаммами b-гемолитического стрептококка группы А.

При возникновении в детском коллективе инфекции, вызванной нефритогенными штаммами стрептококка, симптомы острого гломерулонефрита отмечаются у 3-15% инфицированных детей. При проведении лабораторных исследований изменения в моче выявляются у 50% окружающих больного детей и взрослых, что свидетельствует о торпидном (бессимптомном или малосимптомном) течении гломерулонефрита.

После скарлатины острый процесс развивается у 3-5% детей, получавших лечение в домашних условиях и у 1% больных, пролеченных в условиях стационара. К развитию гломерулонефрита может привести ОРВИ у ребенка, который страдает хроническим тонзиллитом или является носителем кожного нефритогенного стрептококка.

Гломерулонефрит — это двустороннее диффузное иммунное воспалительное заболевание почек, при котором в первую очередь поражаются их клубочки — гломерулы.

Поражение почечных клубочков

Хронический гломерулонефрит включает в себя группу различных заболеваний почек, отличных по своей причине, морфологической структуре и подходам к лечению, но объединённых первичным поражением гломерулов.[3]

В России заболеваемость хроническим гломерулонефритом достигает 13–50 случаев на 10 000 населения. Данные патологии чаще наблюдаются у мужчин. Они могут развиться в любом возрасте, однако наиболее часто возникают у детей 3–7 лет и взрослых 20–40 лет.[17]

На заболеваемость гломерулонефритом влияют популяционные, климатические и социально-экономические факторы. Так, фокально-сегментарный гломерулосклероз чаще встречается у афроамериканцев, ИГА-нефропатия более распространена на азиатском континенте, инфекционно-зависимые гломерулонефриты — в тропиках и развивающихся странах.[16]

Причины возникновения хронического гломерулонефрита зачастую неизвестны. В развитии части болезней установлена роль бактериальной и вирусой инфекции, в частности вирусов гепатита В и С, ВИЧ-инфекции, вирусов кори и Эпштейна — Барра. По существу, каждая редкая и новая инфекция может вызвать гломерулонефрит.[3] Также на появление хронического гломерулонефрита оказывают влияние лекарственные препараты, опухоли и другие внешние и внутренние факторы.[2]

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Предлагаем ознакомиться  Польза и вред сухого вина

Прогноз. Профилактика

Гломерулонефрит может осложниться инфекцией, в том числе связанной с иммунодепрессивной терапией (пиелонефрит, туберкулёз), нарушениями фосфорнокальциевого гомеостаза и остеопорозом. Причиной тому — острый воспалительный процесс или же осложнения иммунносупрессивной терапии.

Осложнения нефротической формы хронического гломерулонефрита:

  • нефротический криз — самое грозное осложнение;
  • внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром);
  • тромбозы вен, в том числе почечных;
  • рожеподобные изменения кожи, появление которых сопровождается повышением температуры и усилением симптомов интоксикации.

Нефротический криз возникает внезапно. Его развитие может спровоцировать активная диуретическая терапия. К характерным проявлениям относятся интенсивные боли в животе, перитонитоподобный синдром, повышенная температура тела. В дальнейшем это осложнение может привести к развитию гиповолемического шока и смерти.[15]

Частые осложнения гипертонической форм связаны с гипертрофией миокарда левого желудочка (сердечная астма, отёк лёгких). Также может возникнуть острая сердечная недостаточность.[1]

Лечение хронических гломерулонефритов сводится к трём целям:

  • подавление иммунных реакций;
  • снижение темпа прогрессирования патологии;
  • предупреждение появления хронической почечной недостаточности.

Этиотропная терапия проводится только при выявленной причине хронического гломерулонефрита, например, при лептоспирозе, БГСА-инфекции, вирусных гепатитах, ВИЧ-инфекции и других). В подобных случаях применяются антибиотики и противовирусные препараты.

Иммуносупрессивная терапия включает применение следующих лекарств:

  • Глюкокортикостероидные препараты (ГКС). Одним из первых показаний к их применению был изолированный нефротический синдром у детей при болезни минимальных изменений. Эти препараты обладают мощным противовоспалительным и иммуносупрессивным действием, применяются в том числе для лечения аутоиммунных заболеваний почек. В последние годы были выяснены принципиально новые эффекты ГКС, в частности их защитное влияние на гломерулярные клетки — подоциты.[9]

Однако ГКС имеют множество побочных эффектов. Поэтому их стараются назначать коротким курсом в больших дозах, постепенно переходя на поддерживающую терапию минимальными дозам.

  • Цитостатики. В настоящее время такой цитостатик, как циклоспорина А, является признанным методом лечения нефротических вариантов гломерулонефритов, в основе которых лежит повреждение подоцитов. При болезни минимальных изменений, фокально-сегментарном гломерулосклерозе и мембранозном гломерулонефрите данный препарат чаще всего используется в комбинации с ГКС.[7][8]

У пациентов со стероидрезистентным фокально-сегментарным гломерулосклерозом и непереносимостью циклоспорина предлагается применение другого цитостатика — микофенолата мофетила в комбинации с высокими дозами дексаметазона.[2]

  • Моноклональные антитела. Использование препаратов на этой основе является новым направлением лечения хронических гломерулонефритов. Например, ритуксимаб считается эффективным препаратом. Он имеет меньше токсичных побочных эффектов и при некоторых формах заболевания позволяет добиться ремиссии.[14]

Одна из методик лечения резистентных к стандартной терапии форм является пульс-терапия — высокодозное введение лекарств коротким курсом.[12] Такой способ эффективно купирует обострения гломерулонефритов и относительно хорошо переносится пациентами.

Как правило, пульс-терапия проводится с использованием метилпреднизолонома, циклофосфамида или обоих препаратов:

  • пульс-терапия метилпреднизолоном проводится 2–3 дня, после чего курс повторяются ещё 3–4 раза с перерывом в 10 дней;
  • пульс-терапия циклофосфамидом проводится раз в четыре недели с повторением от 6 до 12–14 раз.

В последние десятилетия для торможения прогрессирования хронического гломерулонефрита применяется нефропротективная стратегия лечения. Так как при стихании иммунно-воспалительного процесса на первый план выходят неиммунные факторы прогрессирования заболевания (прежде всего гемодинамические), а также обменные (гиперлипидемия, дислипидемия, гиперурикемия) и коагуляционные, применяются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина. Эти препараты восстанавливают системную и внутриклубочковую микроциркуляцию, обладают противовоспалительным и цитопротективным действием (защита клеток от вредных факторов). Они применяются для лечения всех форм гломерулонефритов и замедляют прогрессирование болезни. При некоторых формах латентных и гематурических вариантов заболевания, когда не показано иммуносупрессивное лечение, они являются препаратами выбора.

Плазмаферез (способ очищения крови) применяется для лечения быстро прогрессирующего гломерулонефрита, а также нефритов, протекающих на фоне системных заболеваний.

Гемосорбция и гемодиализ (способы внепочечного очищения крови) относятся к методам заместительной почечной терапии. К ним прибегают во время острого периода почечной недостаточности.

Внепочечное очищения крови при помощи гемодиализа

Посиндромная терапия диуретиками, антикоагулянтами, дезагрегантами, антигипертензивными препаратами, статинами, гиперлипидемическими и другими средствами проводится по показаниям. Также уделяется внимание устранению очагов хронической инфекции, лечению кариеса, профилактике вирусных инфекций, на фоне которых чаще всего возникают обострения заболевания.

При лечении нефротического синдрома у детей показана инициальная терапия в течение 4-6 недель, а также приём преднизолона, доза которого со временем снижается до поддерживающей. При благоприятном течении болезни преднизолон постепенно отменяют. В случае выявления стероидзависимости (когда на фоне снижения дозы преднизолона возникает рецидив заболевания) используются алкилирующие препараты — циклофосфамид или хлорамбуцил, а также применяется левамизол, микофенолат мофетил или такролимус.

Течение хронического гломерулонефрита зависит от причины заболевания и морфологической формы. Наиболее неблагоприятным является подострый быстро прогрессирующий вариант.

Без лечения все формы гломерулонефрита заканчиваются хронической почечной недостаточностью, разница заключается лишь в срок её наступления. А осложенения ухудшают и без того тяжёлый прогноз заболевания.

Смерть при гломерулонефрите может наступить в результате развития отёка легких, нефротического синдрома, инсульта, острой почечной недостаточности, гиповолемического шока и венозных тромбозов. Летальность при хроническом гломерулонефрите на III-V стадиях хронической болезни почек связана с сердечно-сосудистыми патологиями.[17]

Всем пациентам с хроническим гломерулонефритом важно помнить о следующих мерах профилактики обострения заболевания:

  • контролирование баланса жидкости;
  • соблюдение режима питания;
  • отказ от курения;
  • регулярное измерение артериального давления;
  • недопущение переохлаждений, стрессовых ситуаций, чрезмерных физических нагрузок.[17]

Лечение хронического гломерулонефрита проводится только в стационаре. Во время острой фазы больным необходим постельный режим, контролируемое питье и лечебная диета. Для быстрого выздоровления и укрепления иммунитета рекомендуется санаторно-курортное лечение, использование народных средств.

Традиционные

В начале лечения выявляется причина развития ХГН. Если его спровоцировала инфекция, необходимо устранить источник хронического воспаления (больной зуб, воспаленные миндалины, аденоиды, скопление гноя в гайморовых пазухах). Далее назначается медикаментозная терапия.

В зависимости от симптомов патологии разработан стандарт лечения препаратами:

  • Антикоагулянты и антиагреганты для разжижения крови, предотвращения формирования в сосудах тромбов и сужения их просвета.
  • НПВС подавляют иммунное поражение почек, уменьшают боль.
  • Кортикостероиды для устранения острого нефротического и нефритического синдромов.
  • Иммуносупрессоры необходимы для подавления иммунной активности организма, из-за которой происходит разрушение почечных клубочков.
  • Средства для снижения давления.
  • Диуретики для активизации оттока мочи в почечной ткани и предотвращения интоксикация организма.
  • Антибиотики для устранения хронического заболевания, которое спровоцировало гломерулонефрит.
  • Спазмолитики для устранения болезненности во время обострения заболевания.

Синдромы при хроническом гломерулонефрите

Важно знать! Любое заболевание, относящееся к группе нефритов, требует медикаментозного лечения до перехода в терминальную форму. В случае атрофии тканей или развития почечной недостаточности необходимо хирургическое вмешательство. Чаще всего назначается трансплантация донорской почки.

Альтернативные

Народная медицина часто используются как вспомогательная терапия для устранения патологии почек. Растительные отвары, настои помогают восстановить нормальное функционирование органа, укрепляют иммунитет, ускоряют отток мочи, снимают отечность. Рецепты, которые используют дома для симптоматического лечения гломерулонефрита:

  1. Бузина. Возьмите 20 г бузины, залейте 0,5 л кипятка, накройте крышкой и дождитесь полного остывания. Готовый настой процедите, пейте 3 раза в день перед едой по 20-30 мл. Лечебный курс длится 3-4 недели.
  2. Корень лопуха. Возьмите 1 ст. ложку измельченного корня, залейте стаканом кипятка, поставьте на плиту и варите на медленном огне несколько минут. Принимайте 3 раза в день по 100 мл. Курс лечения длится месяц.
  3. Семя льна, береза, полевой стальник. Смешайте 20 г семени льна, по 15 г сушеных березовых листьев и измельченного корня полевого стальника. Залейте 0,5 л кипящей воды и настаивайте несколько часов. Принимать процеженный настой необходимо 3 раза в день по 30 г. Для избавления от отеков достаточно недели лечения.
  4. Кукурузные рыльца, хвостики вишни. Возьмите по 1 ч. ложке каждого ингредиента, залейте двумя стаканами кипятка. Поставьте настой в темное место и дождитесь полного остужения. Пейте по 1 ст. ложке напитка за полчаса до еды. Лечение прекращается после исчезновения симптомов гломерулонефрита.

Также для общего повышения иммунитета рекомендуется приготовить смесь из кураги, изюма, инжира, чернослива, лимона и меда. Возьмите все ингредиенты в равном количестве и мелко нарежьте, смешайте. Употребляйте по 1 ст. ложке в сутки, храните в холодильнике.

Народные рецепты излечивают многие болезни и поддерживают иммунитет без вреда для здоровья. Но если вы хотите начать терапию с использованием растительных отваров и настоев, рекомендуется проконсультироваться с врачом. Например, нельзя принимать мочегонные сборы вместе с диуретиками.

  1. Мочевой синдром
  2. Отечный синдром
  3. Гипертензионный синдром
  4. Синдром интоксикации
Предлагаем ознакомиться  Перечисление положительных эмоций

Острый диффузный гломерулонефрит может приводить к развитию острой почечной недостаточности, острой сердечной недостаточности, острой почечной гипертензивной энцефалопатии, внутримозгового кровоизлияния, преходящей потере зрения. Фактором, увеличивающим вероятность перехода острой формы в хроническую, является гипопластическая дисплазия почки, при которой почечная ткань развивается с отставанием от хронологического возраста ребенка.

Для хронического диффузного процесса, характеризующегося прогрессирующим течением и резистентностью к активной иммунодепрессивной терапии, исходом становится вторично-сморщенная почка. Гломерулонефрит занимает одно из ведущих мест среди заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности у детей и ранней инвалидизации больных.

Лечение патологии осуществляется в условиях стационара. Назначается диета №7, постельный режим. Больным назначается антибактериальная терапия (ампициллин оксациллин, пенициллин, эритромицин), проводится коррекция иммунитета негормональными (циклофосфамид, азатиоприн) и гормональными (преднизолон) препаратами. В комплекс лечебных мероприятий входит противовоспалительное лечение (диклофенак) и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отеков и нормализацию артериального давления.

В последующем рекомендуется санаторно-курортное лечение. После перенесенного острого гломерулонефрита больные в течение двух лет находятся под наблюдением врача-нефролога. При лечении хронического процесса в период обострения проводится комплекс мероприятий, аналогичных терапии острого гломерулонефрита. Схема лечения в период ремиссии определяется, исходя из наличия и выраженности симптомов.

Классификация и стадии развития хронического гломерулонефрита

По причинам возникновения гломерулонефриты делятся на две группы:

  1. Первичные (идиопатические) — когда причины возникновения неизвестны.
  2. Вторичные — когда причины развития заболевания обусловлены:
  3. системными аутоиммунными заболеваниями (системной красной волчанкой, АНЦА-ассоциированными и геморрагическими васкулитами, ревматоидным артритом);
  4. поражениями почек в рамках паранеопластического синдрома (опухолей и лимфом) — эти гломерулонефриты устойчивы к стандартной терапии, поэтому прогноз может быть улучшен (вплоть до полного выздоровления) при полном удалении опухоли;
  5. инфекциями (инфекционным эндокардитом, вирусами гепатита В и С, ВИЧ-инфекцией, вирусом Эпштейна — Барра и другими);
  6. лекарственными болезнями (аутоиммунной реакцией на фармокологические и биологические препараты).

По клиническим проявлениям выделяют пять форм заболевания:

  • Нефротическая — возникает чаще всего, сопровождается выраженными отёками (возможно скопление невоспалительной жидкости в грудной и брюшной полости, околосердечной сумке, а также отёк кожи), массивной протеинурией (более 5 г/л у взрослых и 3 г/л у детей), цилиндрурией, гипопротеинемией и дизлипидемией.
  • Гипертоническая — количественные и качественные изменения мочи менее выражены по сравнению с длительным синдромом артериальной гипертензии, при котором артериальное давление повышается до 180/100-200/120 мм рт. ст. и сопровождается в течение дня серьёзными колебаниями показателей по разным причинам.
  • Гематурическая (болезнь Берже) — среди прочих симптомов заболевания преобладает наличие крови в моче, причём как визуальное (заметное глазу), так и лабораторное, при котором отмечается значительное или упорное присутствие эритроцитов в осадке мочи. Данная форма чаще возникает у молодых мужчин.
  • Латентная — возникает довольно часто. В связи с неявными симптомами может существовать на протяжении 10-20 лет и дольше, но в итоге всё равно приводит к уремии. Человек обычно чувствует себя удовлетворительно, возможен слабо выраженный мочевой синдром, отёки и артериальная гипертензия не наблюдаются. Из лабораторных показателей можно обнаружить протеинурию (не более 1-2 г/сутки), небольшое количество эритроцитов и цилиндров в моче, тонких, желтоватых, переплетающихся нити фибрина, удельный вес мочи в норме.
  • Смешанная — включает в себя проявления нефротической и гипертонической форм.

По морфологическим изменениям выделяют три хронических гломерулонефритов:

  1. Минимальные — на микроскопиеском уровне изменений практически нет, возможно только различить слияние ножек подоцитов, покрывающих капилляры почечных клубочков.
  2. Фокально-сегментарные — под микроскопом можно обнаружить не только слияние подоцитов, но и склероз и дистрофию некоторых клубочковых петель.
  3. Диффузные — увеличение количества клеток в клубочках почек:
  4. мезангиопролиферативные;
  5. мезангиокапиллярные.[4]
Классификация морфологических изменений почечных клубочков

Гломерулонефрит может протекать остро или хронически. Выделяют два основных варианта течения острого процесса:

  1. Типичный (циклический). Характерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов;
  2. Латентный (ациклический). Стертая форма, характеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов. Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит.

При хроническом гломерулонефрите возможны следующие варианты течения:

  • Нефротический. Преобладают мочевые симптомы.
  • Гипертонический. Отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо.
  • Смешанный. Представляет собой сочетание гипертонического и нефротического синдромов.
  • Латентный. Довольно распространенная форма, характеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме.
  • Гематурический. Отмечается наличие эритроцитов в моче, остальные симптомы отсутствуют или слабо выражены.

Симптомы хронического гломерулонефрита

Симптомы острого диффузного процесса появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов: мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия), отечный, гипертонический. Острый гломерулонефрит у детей, как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.

Начинается заболевание с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.

Предлагаем ознакомиться  Экг норма и отклонения

Одним из наиболее специфичных симптомов являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.

У 60% больных развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени. При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.

Для всех форм хронического гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение. Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого процесса. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.

Первые клинические проявления хронического гломерулонефрита могут быть скудными, поэтому зачастую болезнь подкрадывается незаметно. В этом случае заподозрить заболевание можно только по изменению состава мочи: появление в ней белка (протеинурия) и изменение мочевого осадка — появление эритроцитов и лейкоцитов в моче.

Иногда болезнь дебютирует как острый нефрит. В таком случае она проявляется несколькими синдромами:

  • нефритический синдром — связан с воспалением почек и проявляется гематурией (наличием крови в моче), протеинурией более 3 г/сутки, артериальной гипертонией, возникающей из-за задержки натрия, олигурией (уменьшением объёма выделяемой мочи) и снижением скорости клубочковой фильтрации;
  • нефротический синдром — сочетание таких симптомов поражения почек, как массивная протеинурия более 3,5 г/сутки, отёки, дислипидемия, гипопротеинемия и гипоальбуминемия;
Нефротический синдром
  • мочевой синдром — включает изменения в анализах мочи, не укладывающиеся в рамки основных синдромов.

Сочетание нефротического и нефритического синдрома является наиболее неблагоприятным вариантом.

Помимо данных проявлений для гломерулонефрита характерны следующие симптомы:

  • болезненные ощущения в поясничной области;
  • повышение артериального давления;
  • отёки;
  • суставные боли;
  • слабость;
  • кожная сыпь.
Сыпь при гломерулонефрите

Все формы хронического гломерулонефрита способны периодически обостряться, при этом клиническая картина напоминает или полностью повторяет проявления острой формы заболевания. При подостром или быстро прогрессирующем гломерулонефрите функции почек снижаются на 50% меньше чем за три месяца.

Диагностика хронического гломерулонефрита

  • ОАК, ОАМ
  • Анализ мочи по Нечипоренко или Аддису-Каковскому
  • Биохимический анализ крови
  • УЗИ почек
  • Биопсия почек и др.

Биопсия почек – диагностическая процедура прижизненного получения ткани почек.

Биопсия почек используется для:

  • постановки морфологического диагноза на основании оценки морфологических изменений почечной паренхимы;
  • уточнения прогноза болезни;
  • оптимизации терапии, контроль эффективности

Постановка диагноза производится на основании анамнеза (недавно перенесенное инфекционное заболевание), клинических проявлений (отеки, артериальная гипертензия) и данных лабораторных исследований. По результатам анализов характерны следующие изменения:

  • микро- или макрогематурия. При макрогематурии моча становится черной, темно-коричневой, или приобретает цвет «мясных помоев». При микрогематурии изменения цвета мочи не наблюдается. В первые дни заболевания в моче содержатся преимущественно свежие эритроциты, затем – выщелочные.
  • умеренная (обычно в пределах 3-6%) альбуминурия в течение 2-3 недель;
  • зернистые и гиалиновые цилиндры при микрогематурии, эритроцитарные – при макрогематурии по результатам микроскопии мочевого осадка;
  • никтурия, снижение диуреза при проведении пробы Зимницкого. Сохранность концентрационной способности почек подтверждается высокой относительной плотностью мочи;
  • снижение фильтрационной способности почек по результатам исследования клиренса эндогенного креатинина;

По результатам общего анализа крови при остром гломерулонефрите выявляется лейкоцитоз и повышение СОЭ. Биохимический анализ крови подтверждает увеличение содержания мочевины, холестерина и креатинина, повышение титра АСТ и АСЛ-О. Характерна острая азотемия (повышение содержания остаточного азота). Проводится УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек. Если данные лабораторных исследований и УЗИ сомнительны, для подтверждения диагноза производится биопсия почки и последующее морфологическое исследование полученного материала.

Диагностика хронического гломерулонефрита назначается после визита больного к врачу. В основном у пациентов присутствуют жалобы на болевой синдром, уменьшение объема мочи, слабую струю, изменение цвета урины. Для выявления заболевания обязательно проводятся лабораторные и инструментальные обследования, чтобы исключить вариант развития патологий со схожей симптоматикой: нефропатии, мочекаменной болезни, пиелонефрита, туберкулеза, поликистоза или амилоидоза почек.

Для диагностики гломерулонефритов прежде нужно исключить целый ряд заболеваний со схожими симптомами:

  • протеинурию;
  • диабетическую нефропатию;
  • гипертоническую болезнь с поражением почек;
  • амилоидоз почек (нарушение белково-углеводного обмена в почках);
  • миеломную нефропатию;
  • наследственные нефропатии.[1][2]

Лабораторное или визуальное наличие крови в моче требует исключения других урологических проблем, опухолей, феномена сдавления левой почечной вены у детей, наследственных заболеваний почек — болезни тонких мембран, синдрома Альпорта (наследственного нефрита).

Для дифференциальной диагностики с системными заболеваниями необходимо исследовать их маркеры в крови:

  • при системной красной волчанке — антинуклеарные антитела, волчаночный антикоагулянт, Д-димер;
  • при антифосфолипидном синдроме — антитела к кардиолипину и бетта-2-гликопротеину;[1]
  • при АНЦА-васкулите — антитела к цитоплазме нейтрофилов двух классов.[13]

При обострении любой формы хронического нефрита скорость оседания эритроцитов увеличивается, а также уровень иммунологических показателей, сиаловых кислот, фибрина и серомукоида в крови. При развитии хронической почечной недостаточности независимо от формы хронического нефрита уровень креатинина и мочевины в крови увеличивается.[1][11]

Основные аспекты диагностики гломерулонефритов:

  • изменения в анализах мочи — прежде всего протеинурия, гематурия ицилиндрурия;
  • биохимический анализ крови — гипопротеинэмия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, повышение альфа-2-глобулина, гаммаглобулина, креатинина и азотистых шлаков, уровня сахара и липидного спектра, гиперхолестеринэмия, дизлипидемия, гиперурикемия.
  • УЗИ-почек — увеличение или уменьшение размера почек, истончение и гиперэхогенность паренхимы, нарушение кортико-медуллярной дифференциации;
  • КТ и МРТ с контрастированием для исключения урологических проблем.

Постановка диагноза многих гломерулярных заболеваний невозможна без пункционной биопсии почки.

Показания к биопсии:

  • наличие стероидрезистентного нефротического синдрома;
  • признаки острого нефритического синдрома с почечной недостаточностью;
  • подозрение на быстро прогрессирующий гломерулонефрит или хронический интерстициальный нефрит;
  • заболевания с одновременным нарушением различных систем организма, включая почки (системная красная волчанка, геморрагический васкулит);
  • длительная изолированная протеинурия или гематурия.

Противопоказания к биопсии:

  • часто рецидивирующи нефротически синдром (исключение — подозрение на нефротоксичность, связанную с циклоспорином А);
  • наличие только одной почти в организме (не строгое противопоказание);
  • нарушение свертывания крови;
  • бесконтрольная артериальная гипертензия;
  • запущенные стадии формирования нефросклероза;
  • терминальная почечная недостаточность.

Биопсию проводит опытный нефролог или хирург в условиях стационара. Сама процедура длится примерно 15-20 минут. Осложнения при биопсии возникают редко, кровотечение возможно всего в 5-10% случаев.[5]

Пункционная биопсия почки

Проведение биопсии почки и верификация морфологического варианта поражения почек показаны даже в тех случаях, когда имеется связь макро- гематурии с ангиной и напрашивается диагноз “острый гломерулонефрит”. Исследования показали, что под маской острого “постстрептококкового” гломерулонефрита могут скрываться такие тяжёлые поражения почек, как экстракапиллярный гломерулонефрит, исход и прогноз которого зависят от своевременного начала лечения.[6]

Оцените статью
Импотенция
Adblock detector